光催化活性誘導的NAMPT調(diào)節(jié)療法抑制腫瘤增殖/遷移/炎癥

抗腫瘤治療與腫瘤的增殖,遷移和炎癥密切相關(guān)。有鑒于此,天津大學藥物科學與技術(shù)學院李楠制備了負載有煙酰胺磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶(NAMPT)抑制劑FK866的鉍-腐植酸異質(zhì)結(jié)構(gòu)納米粒(Bi-HA / FK866),采用增強光催化活性誘導的NAMPT調(diào)節(jié)療法解決納米藥物腫瘤滲透深度有限引起的腫瘤復發(fā)和遷移的問題。


本文亮點:
報道了增強的光催化活性誘導的煙酰胺磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶(NAMPT)調(diào)節(jié)療法,同時抑制腫瘤的增殖/遷移/炎癥。Bi元素與腐殖酸(HA)形成異質(zhì)結(jié)構(gòu),具有優(yōu)異的光催化活性,可以減少電子-空穴的重組,進一步提高電子-空穴對的產(chǎn)生效率。
所制備的Bi-HA / FK866具有極高的ROS生成和GSH消耗效率,MSOT和CT成像特性,以及長循環(huán)時間和出色的生物相容性。使用NIR激光照射,Bi-HA / FK866誘導的ROS升高可能導致遺傳物質(zhì)損壞和蛋白質(zhì)變性,從而增強FK866對腫瘤細胞的敏感性。
釋放的FK866可抑制NAMPT,下調(diào)NAD / ERK /NF-κB信號通路,最終抑制腫瘤增殖/遷移/炎癥,實現(xiàn)了低毒副作用的高效腫瘤治療。

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