光催化活性誘導的NAMPT調(diào)節(jié)療法抑制腫瘤增殖/遷移/炎癥
抗腫瘤治療與腫瘤的增殖，遷移和炎癥密切相關(guān)。有鑒于此，天津大學藥物科學與技術(shù)學院李楠制備了負載有煙酰胺磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶（NAMPT）抑制劑FK866的鉍-腐植酸異質(zhì)結(jié)構(gòu)納米粒（Bi-HA / FK866），采用增強光催化活性誘導的NAMPT調(diào)節(jié)療法解決納米藥物腫瘤滲透深度有限引起的腫瘤復發(fā)和遷移的問題。
本文亮點：
報道了增強的光催化活性誘導的煙酰胺磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶（NAMPT）調(diào)節(jié)療法，同時抑制腫瘤的增殖/遷移/炎癥。Bi元素與腐殖酸（HA）形成異質(zhì)結(jié)構(gòu)，具有優(yōu)異的光催化活性，可以減少電子-空穴的重組，進一步提高電子-空穴對的產(chǎn)生效率。
所制備的Bi-HA / FK866具有極高的ROS生成和GSH消耗效率，MSOT和CT成像特性，以及長循環(huán)時間和出色的生物相容性。使用NIR激光照射，Bi-HA / FK866誘導的ROS升高可能導致遺傳物質(zhì)損壞和蛋白質(zhì)變性，從而增強FK866對腫瘤細胞的敏感性。
釋放的FK866可抑制NAMPT，下調(diào)NAD / ERK /NF-κB信號通路，最終抑制腫瘤增殖/遷移/炎癥，實現(xiàn)了低毒副作用的高效腫瘤治療。
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