除了補(bǔ)體介導(dǎo)和免疫球蛋白介導(dǎo)的革蘭陰性菌的吞噬活動(dòng)外，還有脂多糖結(jié)合蛋白（lipopolysaccharide-binding protein，LBP）和CD14依賴(lài)的對(duì)病原體的清除反應(yīng)。sCD14分子能夠直接結(jié)合革蘭陰性菌，而在體外，mCD14能夠介導(dǎo)結(jié)合和內(nèi)化經(jīng)過(guò)脂多糖結(jié)合蛋白調(diào)理的病原體，或者脂多糖包被的紅細(xì)胞。脂多糖的內(nèi)化明顯受其物理特性影響，在髓性細(xì)胞中，單體脂多糖的攝取較慢，而聚集體攝取較快。脂多糖結(jié)合蛋白和CD14分子共同內(nèi)化，主要以巨胞飲或非網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)的路徑進(jìn)行。?

單核細(xì)胞上的CD14的另外的功能是參與細(xì)胞與細(xì)胞的相互反應(yīng)。據(jù)報(bào)道，抗CD14單克隆抗體能夠誘導(dǎo)單核細(xì)胞介導(dǎo)的T細(xì)胞活化、ICAM-1介導(dǎo)的同型單核細(xì)胞粘連以及抑制單核細(xì)胞與活化的內(nèi)皮細(xì)胞之間的粘連。CD14在脂多糖刺激的骨重吸收方面也起到重要的作用，如在小鼠胚胎顱蓋骨細(xì)胞中，脂多糖誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞分化和骨重吸收能夠被抗CD14單克隆抗體和反義CD14寡核苷酸所抑制?？笴D14單克隆抗體能夠阻止牙齦卟啉單胞菌中脂多糖介導(dǎo)的IL-6和IL-1對(duì)上述細(xì)胞的刺激，以及用IFN-Y處理來(lái)阻止骨重吸收，這些都是通過(guò)抑制CD14基因和IL-1基因表達(dá)進(jìn)行的。這些結(jié)果表明，CD14可能和牙齦卟啉單胞菌在牙周疾病的發(fā)生中起重要作用。