“深讀君，高鉀血癥這多出來的鉀，哪來的??？”

“深讀君，高鉀血癥太可怕啦，咋回事呀？”

好好的血鉀咋就升高了？哪些因素能引發(fā)高鉀血癥？

深讀君死磕了三天三夜，終于捋清了事情的來龍去脈。深讀大片《高鉀血癥發(fā)病因素大揭秘》，Action！

腎臟是排鉀的主要器官，體內大約八九成的鉀，都是通過尿液排出體外的。

切開腎臟，看結構。

腎臟由腎小球、腎小囊、腎小管、集合管、腎盞和腎盂等組成。

血液流經腎臟時，最先經過的是腎小球。

腎小球像是篩子，血液嘩啦一下對著篩子就來了，像紅細胞、蛋白質這種大塊頭就會停在篩子上面，留在血液里。

而水、鉀離子、鈉離子、葡萄糖這些都會一股腦地流進腎小管。

進入腎小管的，就是原尿啦！

腎小管一邊運輸原尿，一邊把原尿中身體還需要的東東打撈回去，比如葡萄糖、鉀離子、鈉離子等，重新送進血液，這個動作叫做重吸收。

腎小管也不光打撈呦，它還往尿里扔東西。

聚焦鉀離子，腎小管一邊重吸收鉀離子，一邊排出身體多余的鉀離子。

在這一排一收中，人體中的鉀離子永遠處于動態(tài)平衡中，不多也不少，甭提多精確啦。

腎小管一直在扔扔撿撿，直到尿液經過集合管、腎盞最后流進腎盂，才變成了真正的尿。

尿沿著輸尿管，流入膀胱，排出體外。

可以說，只要腎功能正常，幾乎不會發(fā)生高鉀血癥。

“深讀君，你的意思是，高鉀血癥患者，一般腎臟都有問題？”

機智如你，深讀君愛了！

如果腎臟出了問題，會怎么樣呢？

腎排鉀障礙

腎衰竭患者，腎臟功能幾乎沒有了。

腎小球這個篩子也變形了，腎小管也不通暢了，血液無法正常進入腎臟，身體里多余的水分都很難經過腎臟代謝，更甭提鉀離子能正常排出了。

鉀離子的出口被堵了，只能滯留在體內，高鉀血癥可不就來了嘛。

深讀提醒：

存在腎臟基礎疾病的患者，更需要注意監(jiān)測血鉀濃度。

醛固酮缺乏

腎臟上趴著一對腺體，這就是腎上腺。

腎上腺會分泌一種叫醛固酮的激素，能增加腎對鉀離子的排泄。

血鉀濃度升高時，腎上腺就會加大醛固酮的分泌，促進排鉀。

血鉀濃度降低時，腎上腺就會減少醛固酮的分泌，減少排鉀。

如果腎上腺傻叉或者缺位，無論血鉀濃度怎么升高，都不能加大分泌醛固酮，血液中的鉀沒法及時排出，容易發(fā)生高鉀血癥。

常見于腎上腺功能減退和雙側腎上腺切除的患者。

長期應用保鉀利尿藥

利尿藥是增加尿量的藥物。

隨著排尿的增多，自然鉀的排泄也就多了。

但有些保鉀利尿藥，能使腎減少鉀離子的排泄。

如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。

長期使用這些藥物，也可造成血鉀濃度升高，引發(fā)高鉀血癥。

深讀提醒：

條件允許時，應減少或停止使用保鉀利尿藥。

“深讀君，最近總腿麻，是高鉀血癥嗎？該做啥檢查？”

“深讀君，高鉀血癥能治好嗎？”

高鉀血癥該做啥檢查？又該咋治？治療方面有哪些注意事項？

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