糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。

糖尿病時長期存在的高血糖，導致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。

糖尿病到底是怎么發(fā)生的？糖在人體內正常的代謝到底是什么樣子的呢？吃糖多會不會得糖尿病。

人們吃進去的食物中，有含淀粉類的食物，也就是我們所謂的主食。

食物進入胃做了短暫停留，進入小腸。小腸通過消化酶的作用將淀粉分解成葡萄糖。葡萄糖進入血液成為血糖。

血液就像是小火車，帶著糖走街串巷進入每個細胞。葡萄糖是細胞重要的能量來源，細胞一切活動需要的能量大部分都來自于糖。

細胞也很會過日子，它將一部分糖消耗掉供給日常生活，吃不完的那一部分就用脂肪的形式存儲起來，等餓的時候吃。

這差不多就是糖在身體里的活動了。

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就這么簡單嗎？當然不是，還有幾個重要的人物沒有出場呢？

首先要了解的是細胞，細胞可是很講究的，不是糖想進來就進得來的，只有打開細胞的門，糖才可以進去，而打開這道門的鑰匙就是胰島素。

胰島素是唯一一種能降低血糖的激素。

如果糖無法進入細胞就會滯留在血液中，血液中的糖就會超標了。

胰腺是生產胰島素的重要廠家，胰腺又是如何知道什么時候需要分泌胰島素的呢？

另一個關鍵的人物，那就是胰高糖素樣多肽一。我們就叫他“肽君”吧。

肽君是小腸分解淀粉的同時產生的，它的功能只有一個，就是報信。

肽君會第一時間將血糖要升高的消息報告給胰腺：“您抓點緊，趕緊分泌胰島素吧?！?/p>

此時胰腺開始分泌胰島素。

胰島素的生命周期只有5-15分鐘，它唯一的使命就是去找到細胞為糖打開大門，讓糖進入細胞，為細胞供給能量，這樣糖有了出路，血液中的糖含量就會降低了。

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那么糖尿病到底是怎么回事呢？

有些人是因為免疫系統缺陷和遺傳等因素，導致胰島素分泌絕對不足，那么糖就不可能順利進入細胞，血糖就會一直超標。

這類人群我們將其稱之為1型糖尿病人，這類人群需要終身依靠外援——注射胰島素來幫助糖進入細胞完成代謝。

1型糖尿病占比相對較少，約占糖尿病患者總量的5%-10%，它有很明顯的特點——早發(fā)，一般在兒童或青少年時期就已經發(fā)病。

除了1型糖尿病，還有一種在糖尿病患者人群中占比最多、病情最復雜、隱藏又比較深的2型糖尿病。2型糖尿病才是糖尿病的主體，占比約在90%左右。

那么2型糖尿病到底是怎么回事呢？

在糖代謝的過程中，小腸在分解淀粉時，如果忘記分泌肽君，也就是壓根沒有通信兵去報信，胰腺就會傻乎乎地在家睡覺，不知道要分泌胰島素。

這種由于通訊設施錯誤導致的高血糖，是一種2型糖尿病。

當然，這是一種很絕對的情況，更多的情況是小腸照常分泌了肽君，而肽君不積極工作，慢悠悠地去報信，胰腺接到指令后也慢悠悠地分泌，分泌出來的胰島素又慢悠悠地去開門。

如果肽君、胰腺、胰島素這三個家伙有一個患了拖延癥，或者是全部患了拖延癥，那結果就糟糕了。

血糖迅速升高時，胰島素不來；等糖隨尿液排出體外，體內血糖降低時，這些胰島素姍姍來遲，開始大干快上，讓本來就不高的血糖瞬間降低。

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健康的人是用胰島素來調節(jié)血糖水平，使其盡量保持在一個相對穩(wěn)定的狀態(tài)。

這下可好，由于他們的拖延癥，我們的血糖坐上了過山車，不是超高就是超低。

劇烈的血糖波動可是人們扛不住的，過低的血糖可以使人立刻昏厥，甚至......

如果在糖代謝的過程中，肽君辛辛苦苦地準時給胰腺通風報信，胰腺收到通知后，開始分泌胰島素。

突然發(fā)現，哎呀我的媽呀，生產力有限，數量不達標，這個時候部分糖不能順利進入細胞而滯留在血液中，造成高血糖的情況，這也是一種2型糖尿病。

如果在糖代謝的過程中，肽君的情報工作和胰腺的生產工作都很順利，可是萬萬沒想到，這胰島素開門的能力缺失了。

也就是給你發(fā)了張電子門禁卡，別人的卡一刷，門開了，可你的卡就是不行。

因為胰島素受體不夠靈敏，一張刷不開，兩張刷不開......悲劇就是打不開門，真的打不開門，血糖就高起來啦！

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還有一種狀況是胃腸的消化功能實在是太好了，吃進去的淀粉秒變血糖。

瞬間飆升的血糖讓胰島素毫無招架之力，造成了大量的葡萄糖在血液中堆積，引起高血糖。

所以，胰腺，胰島素，肽君，胃，腸這幾位主角要么自己出故障，要么在搭配上出故障，才導致了高血糖，搞出了糖尿病。