每次想要稱一下自己體重，上稱的時(shí)候，我總想這樣掩蓋點(diǎn)什么：

▲ 真實(shí)（圖源：ins-k5fuwa）

然而事實(shí)是

80kg的體重完全騙不了自己什么（哭泣.jpg）

但是為什么我總是認(rèn)識(shí)一些，特別瘦的人，他們?cè)趺春孟?，怎么吃都吃不胖呢?/p>

而我即使只是稍微喝一口水，就能胖一斤？？？

本肥宅羨慕哭了！（圖源：《輕音少女》）

那么到底是為什么，大家會(huì)有胖瘦之分呢？又為什么總是有的人怎么吃都不胖呢？今天我們就一起來討論一下吧。

首先，我們需要思考一個(gè)問題：是什么因素可能導(dǎo)致人會(huì)變胖呢？

發(fā)胖的源頭，是我們身體脂肪的堆積，關(guān)于脂肪可以看看我們之前的一篇精彩的推送（雖然有些晦澀難懂）：【卡路里】脂肪那些事兒

▲ 此前推送中關(guān)于脂肪形成的示意圖（圖源：John E. Hall）

而有的人脂肪少，有的人脂肪多，導(dǎo)致這方面的原因大家很容易可以做出一些假設(shè)：

食物的攝取，或者說是飲食習(xí)慣，決定了脂肪的源頭；在食物消化吸收上，顯然是我們自己，或者可以說是基因在決定的；而脂肪的消耗，則可能依靠我們的生活習(xí)慣……

誒，那這么說，排除掉個(gè)人習(xí)慣，是不是那些怎么吃都吃不胖的人，是因?yàn)榛驔Q定的呢？難道胖子也是天生注定了嗎？

其實(shí)這個(gè)問題BBC的一部紀(jì)錄片，就進(jìn)行過一個(gè)有關(guān)的實(shí)驗(yàn)：

他們找來了10個(gè)自稱怎么吃都不會(huì)胖的人， 要求他們每天要攝取高熱量食物，同時(shí)不能運(yùn)動(dòng)，以此來看看是不是真的有天生吃不胖的人。

志愿者們被要求每天吃下5000卡的食物（而正常人一般一天只攝取1500-2500卡，這可以說是雙倍的攝取量了）。

同時(shí)還會(huì)被要求不能做任何的運(yùn)動(dòng)，每天的步數(shù)也不能超過5000步（這個(gè)對(duì)于我似乎很容易誒）。

這樣的生活持續(xù)了四個(gè)星期。

結(jié)果其實(shí)也很干脆，再這樣高熱量，低運(yùn)動(dòng)的生活下，十位瘦子都胖了。

但是不同的是，他們?cè)雠值摹胺取焙汀胺绞健笔遣灰粯拥摹?/p>

比如增幅最大的，他的體重增加了9.5%，而增幅最小的，卻只增加了5.5%。

而有一位小哥，雖然增重了8%，但是他看起來并沒什么變化。檢測(cè)他的體脂率，卻只增加了2.4%。這位小哥并沒有長(zhǎng)脂肪，而是長(zhǎng)的肌肉！

這能給我們什么啟示呢？

紀(jì)錄片中提到了FTO基因，專門管理人的食欲，很多肥胖的人因?yàn)榭刂撇蛔∽约旱氖秤艜?huì)導(dǎo)致體重的增加。

而志愿者們也表示，他們是那種吃到一定量就不想再吃東西的人。因此在繼續(xù)吃那雙倍的食物時(shí)，都表現(xiàn)得非常難受。

至于像吃這么多不動(dòng)還能長(zhǎng)肌肉的小哥，主要是因?yàn)樗幕A(chǔ)代謝率非常優(yōu)秀，很可能在代謝相關(guān)的基因上，他是個(gè)“天選之子”吧。

而再想想我們之前看到的脂肪的復(fù)雜形成通路，同時(shí)除了脂肪，其他物質(zhì)的代謝的過程也不簡(jiǎn)單，因此這一系列的過程中發(fā)揮作用的基因，進(jìn)行調(diào)控的基因，都有可能和肥胖有所關(guān)聯(lián)。

▲ 野生型小鼠（左）與缺乏Sel1L基因的小鼠（右）（圖源：）

比如有研究者發(fā)現(xiàn)Sel1L基因（表達(dá)一種對(duì)上面通路圖中，LPL酶的分泌必不可少的輔助蛋白，而LPL酶有助于脂肪的形成），就對(duì)肥胖有著明顯影響的基因。而這樣類似的基因還有很多很多。

這么想來，肥胖還真是復(fù)雜呢！

這也是為什么實(shí)驗(yàn)的十個(gè)人里面大家的增重增脂都不一樣的一個(gè)重要原因吧！

（另外最后，他們恢復(fù)正常飲食都在一周之后，都恢復(fù)了實(shí)驗(yàn)前的正常體重……）

▲ （以上紀(jì)錄片配圖來源：Why Are Thin People Not Fat）

除了基因這樣一個(gè)強(qiáng)大作用的因素之外，這個(gè)實(shí)驗(yàn)的受試者也表示，不可以運(yùn)動(dòng)讓他們感到非常不舒服。運(yùn)動(dòng)和合理的飲食習(xí)慣，也是控制肥胖的一個(gè)重要因素。

而在這幾年，有一個(gè)新的領(lǐng)域的不斷研究深入，人們又發(fā)現(xiàn)了新的可能影響肥胖的因素。

腸道菌群。

▲ 腸道菌群，以及大致分為的兩大類（圖源：Depositphotos）

所謂腸道菌群（Gut flora），顧名思義，就是生活在我們腸道以及胃部的一些細(xì)菌等微生物。

乍一聽有點(diǎn)嚇人：我肚子里還有細(xì)菌？那豈不是要趕緊吃藥？但其實(shí)這是我們?nèi)梭w不可或缺的一部分。這些細(xì)菌在幫助我們消化、免疫、代謝上有著重要作用。

舉個(gè)例子，一些腸道菌會(huì)發(fā)酵膳食纖維，形成人們可以吸收的乙酸、丁酸；也有的菌會(huì)合成人體所需的維生素B等等。而人體則是給這些微生物提供了一個(gè)完美的生存環(huán)境。因此，我們和腸道菌群，是一種互利共生的關(guān)系。

▲ 肥宅小編又來安利漫畫了，《工作細(xì)菌》講述的就是腸道菌群們的故事（圖源：工作細(xì)菌）

而人體中的腸道菌群，大致可以分為有害菌和有益菌兩個(gè)類別，其他的則稱為中性菌。人體內(nèi)的腸道菌群好像一場(chǎng)“永無止境的戰(zhàn)爭(zhēng)”，有一種你方唱罷我登場(chǎng)的感覺。

隨著人的飲食的不同，腸道菌群會(huì)有不同的反應(yīng)：當(dāng)攝取分配合理的食物時(shí)，有益菌會(huì)占據(jù)主導(dǎo)優(yōu)勢(shì)，身體也會(huì)非常舒暢（這個(gè)用詞似乎有點(diǎn)奇怪）；而當(dāng)你飲食不合理的時(shí)候，比如攝取過多的肉類，有害菌便會(huì)大量滋生，導(dǎo)致肚子脹氣不舒服，嚴(yán)重的還和各種炎癥、肥胖、糖尿病甚至癌癥相關(guān)。

▲ 腸道菌群對(duì)人體的各種影響因素（圖源：Singh R K）

而看回我們的問題，這些腸道菌群是否會(huì)影響我們的肥胖？

有不同的研究針對(duì)各種飲食習(xí)慣，對(duì)應(yīng)的腸道菌群情況：高蛋白高脂肪低纖維的飲食，有益菌大量減少；而素食主義的飲食與雜食的飲食，對(duì)應(yīng)的腸道菌群差異不大。

而合理的飲食結(jié)構(gòu)，也導(dǎo)致了腸道菌群的均衡發(fā)展，有利地改善了肥胖、炎癥等疾病。

▲ 不同飲食方式的影響了腸道菌群，進(jìn)而影響人體健康。其中中間自上到下，CVD是心血管疾病，然后是炎癥，DM2是2型糖尿病，最后是肥胖（圖源：Singh R K）

而對(duì)于這一方面的具體運(yùn)用也有很多。

比如國(guó)內(nèi)的趙立平教授，發(fā)現(xiàn)可以通過一些膳食的改變，比如較多的食用山藥和苦瓜，可以促進(jìn)體內(nèi)有益菌的生長(zhǎng)和有害菌的減少，進(jìn)而調(diào)整體重。

▲ 趙立平教授自己親身實(shí)踐減了20公斤（圖源：一席）

也有通過培養(yǎng)健康人體內(nèi)的有益菌（其實(shí)就是通過收集他們的糞便來培養(yǎng)有益菌），通過大量擴(kuò)增，來制造一些藥丸或者口服液，達(dá)到調(diào)整人體腸道菌群的效果。

▲ 糞便移植可能會(huì)是減肥的新操作？（圖源網(wǎng)絡(luò)）

其實(shí)說了這么多，大家可能已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，人體的肥胖，其實(shí)是很多因素共同作用的結(jié)果：

基因決定了你脂肪的積累與物質(zhì)的代謝，還有你的食欲；腸道菌群影響了你對(duì)食物的消化處理的結(jié)果；飲食、運(yùn)動(dòng)等生活習(xí)慣則是最源頭的影響因素……不是哪個(gè)單一的因素就決定了你的肥胖，而是各種因素相互組合，相互作用的結(jié)果。

再者，依照某些假說，從進(jìn)化的角度來看，人類在以前，胖的人脂肪層更厚，更能抗凍與耐餓，這顯然是一種更有利于生存的性狀。從這個(gè)角度看來你身上的“游泳圈”也不是什么壞事嘛！

參考資料：

• Sha H , Sun S , Francisco A B , et al. The ER-Associated Degradation Adaptor Protein Sel1L Regulates LPL Secretion and Lipid Metabolism[J]. Cell Metabolism, 2014, 20(3):458-470.

• Singh R K , Chang H W , Yan D , et al. Influence of diet on the gut microbiome and implications for human health[J]. Journal of Translational Medicine, 2017, 15(1):73.

• Sha H , Sun S , Francisco A B , et al. The ER-Associated Degradation Adaptor Protein Sel1L Regulates LPL Secretion and Lipid Metabolism[J]. Cell Metabolism, 2014, 20(3):458-470.

• Why Are Thin People Not Fat -BBC

• 揭秘肥胖和腸道菌群的關(guān)系 -中科院微生物研究所

• 維基百科相關(guān)詞條