胃息肉被認為是癌前病變，尤其是增生性息肉和腺瘤性息肉。因此，及時發(fā)現(xiàn)、積極治療胃息肉對于降低胃癌的發(fā)病率有重要的臨床意義。胃息肉指胃黏膜上皮發(fā)生的局限性病變，向胃腔內(nèi)突出隆起。胃鏡下胃息肉呈球形、半球形、卵圓形、丘形或 手指狀突起，表面光滑，顏色與周圍黏膜相同，伴糜爛或充血者顏色發(fā)紅、暗淡或呈草莓樣。以胃竇部多見，其次為賁門及胃體部，單發(fā)多見。

　　有學(xué)者依據(jù)組織病理學(xué)特征將其分為增生性息肉、炎性息肉、腺瘤性息肉、胃底腺息肉及錯構(gòu)瘤性息肉。其發(fā)生于胃竇、胃體、胃底、賁門、胃角等部位，以胃竇部最多。臨床表現(xiàn)缺乏特異性，主要表現(xiàn)為上腹疼痛、腹脹、反酸、燒心等，隨著電子胃鏡在臨床上的廣泛應(yīng)用，胃息肉的檢出率逐年升高，惡變率也逐漸升高，嚴重威脅著人們的身體健康。

　　胃息肉的發(fā)生與哪些因素有關(guān)?

　　胃息肉的具體病因及發(fā)病機制尚不明確，但大量研究表明胃息肉的發(fā)生與幽門螺桿菌(Hp)感染、長期應(yīng)用PPI、膽汁反流、基因遺傳環(huán)境及其他因素(吸煙、飲食習慣等)存在一定相關(guān)性。

　　1. Hp感染與胃息肉

　　胃息肉的發(fā)生是由胃黏膜在長期慢性炎性反應(yīng)的刺激下，胃上皮細胞的過度再生造成的。胃炎發(fā)生常見于Hp感染，Hp刺激胃黏膜引起胃上皮細胞和胃小凹上皮細胞分裂和增生，使胃黏膜增厚;另外，Hp感染同時刺激胃泌素分泌，對細胞的增生也起一定的促進作用，上皮增生發(fā)起后首先侵入到黏膜固有層， 然后向上生長，形成息肉。胃上皮細胞在有Hp感 染的情況下生長速度加快，而根除Hp后其生長速 度可恢復(fù)正常，抗Hp治療能有效抑制息肉生長，并 能預(yù)防其電切治療后的復(fù)發(fā)。積極根除Hp對于胃息肉的治療、預(yù)防胃癌的發(fā)生還是具有重要的臨床意義。

　　2. PPI與胃息肉

　　胃息肉的發(fā)生也見于反流性食管炎或功能性消化不良者，其發(fā)生與長期應(yīng)用強胃酸作用的PPI密切相關(guān)，PPI致使H+-K+-ATP酶失去活性從而產(chǎn)生抑酸作用，致體內(nèi)產(chǎn)生持久的低酸環(huán)境及高胃泌素血癥，尤其是可使胃底腺息肉的發(fā)病率增加，其可能與胃黏膜表面上皮的損傷修復(fù)有關(guān)。

　　3. 膽汁反流與胃息肉

　　膽汁反流在胃息肉的發(fā)生過程中也起著重要的作用，反流入胃的膽汁可造成胃黏膜的炎性增生，同時大量反流液使胃內(nèi)pH升高，使胃泌素分泌增加，胃內(nèi)腺體增生，從而形成胃息肉。

　　4. 萎縮性胃炎與胃息肉

　　胃息肉的發(fā)生同樣與伴有腸上皮化生的萎縮性胃炎相關(guān)，Palacios Salas等的前瞻性研究指出，增生性息肉與周圍黏膜的炎性反應(yīng)活動性有關(guān)，腺瘤性息肉與周圍黏膜的炎性反應(yīng)活動性、萎縮和化生有關(guān)，而且腺瘤性息肉的周圍黏膜萎縮和化生更嚴重。Di Giulio等對259例萎縮性胃炎患者連續(xù)追蹤隨訪發(fā)現(xiàn)，約有5%的患者發(fā)生胃息肉。

　　5. 其他因素與胃息肉

　　有研究表明，胃息肉的發(fā)生與p16、Ki67等蛋白的異常表達、癌基因p53和抑癌基因Ras的突變、轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異常等有關(guān)。另外，胃息肉的發(fā)生還可能與體內(nèi)激素水平、遺傳、環(huán)境、飲食等有一定聯(lián)系。