目前認為，LPS進入宿主血液后，主要與宿主血液的脂多糖結(jié)合蛋白（lipopolysaccharide-binding protein，LBP）結(jié)合，LBP的主要作用是使血液中的LPS聚集體（aggregation）解離為LPS單體（monomer），并且能加速單體LPS?與CD14的結(jié)合，起著脂質(zhì)穿梭（shuttle）和呈遞作用，并具有催化功能。

LBP對游離的粗糙型LPS和光滑型LPS?以及革蘭陰性細菌細胞膜上的LPS均具有高度親和性，它易與LPS結(jié)合，并參與LPS的激活效應(yīng)，因此而得名。LBP能夠調(diào)理含LPS的顆粒物質(zhì)，以及完整的革蘭陰性細菌，介導(dǎo)被包被的顆粒附著到巨噬細胞上，有利于巨噬細胞發(fā)生吞噬反應(yīng)。LPS分子帶有負電荷的磷酸根能夠同LBP、BPI（bactericidal/permeability-increasing protein，殺菌/滲透增強蛋白）中帶正電荷蛋白質(zhì)的有關(guān)結(jié)構(gòu)域相結(jié)合，具有空間構(gòu)象的相容性。LBP最早由美國學(xué)者Tobias等于1986年從患內(nèi)毒素血癥的急性反應(yīng)期中的兔血清中發(fā)現(xiàn)并分離出來。Lei等于1988年從大鼠體內(nèi)也分離出LBP；次年Robert等從人和其他動物體內(nèi)分離出并獲得LBP分子。