1.水楊酸反應(yīng)（Salicylic acid reaction）：阿司匹林劑量過(guò)大（5g/d）時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視、聽(tīng)力減退，總稱為水楊酸反應(yīng)，是水楊酸類中毒的表現(xiàn)。

2.瑞夷綜合征（Reye syndrome）：在兒童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退熱時(shí)，偶可引起急性肝脂肪變性-腦病綜合征（瑞夷綜合征），以肝衰竭合并腦病為突出表現(xiàn)，雖少見(jiàn)，但預(yù)后惡劣。

3.阿司匹林哮喘（aspirin asthma）：某些患者服用阿司匹林等解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)哮喘，稱為“阿司匹林哮喘”。

機(jī)制：通過(guò)抑制 COX，使 AA 經(jīng) LOX 轉(zhuǎn)化為白三烯，導(dǎo)致支氣管痙攣。

4.NSAIDs 的藥理作用特點(diǎn)

（1）機(jī)制：作用部位在外周，通過(guò)抑制 PG 合成；

（2）性質(zhì)：中度慢性鈍痛（炎性）有效，而對(duì)急性銳痛和劇痛無(wú)效；

（3）無(wú)成癮性；（非處方藥）?

（4）不抑制呼吸。

5.NSAIDs 的作用機(jī)制：

（1）抗炎作用：抑制體內(nèi) COX 的生物合成；

（2）鎮(zhèn)痛作用：抑制 PG 的合成；

（3）解熱作用：抑制下丘腦 PG 的生成。

6.阿司匹林（aspirin）

7.簡(jiǎn)述阿司匹林對(duì) AA（花生四烯酸）代謝的影響

答：抑制花生四烯酸代謝過(guò)程中 COX，減少前列腺素 PGs 的生物合成。

8.比較阿司匹林與嗎啡的差異

9.解釋大劑量阿司匹林與小劑量阿司匹林對(duì)凝血作用的影響

（1）小劑量：抑制血小板血栓素（TXA2）合成；TXA2的作用為促進(jìn)血小板聚集；

（2）大劑量：抑制前列環(huán)素（PGI2）；PGI2的作用為抑制血小板凝集。

10.說(shuō)明阿司匹林產(chǎn)生胃腸道不良反應(yīng)的原因

（1）阿司匹林直接刺激胃腸道，引起惡心、嘔吐、上腹不適；

（2）高濃度的阿司匹林可刺激延髓催吐化學(xué)感受區(qū)導(dǎo)致惡心、嘔吐；

（3）長(zhǎng)期使用阿司匹林可導(dǎo)致胃黏膜損傷。抑制胃黏膜 PGs 合成，失去 PGs 對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用，可誘發(fā)潰瘍。

11.說(shuō)明水楊酸反應(yīng)的解救方法及其機(jī)制

（1）停藥→碳酸氫鈉靜脈滴注；

（2）機(jī)制：

①因?yàn)樗幬餄舛炔?，阿司匹林從組織到血液，血液為堿性，藥物在血液中離子型多，因?yàn)殡x

子障不會(huì)跨膜到組織；

②在腎小管，尿液為堿性，藥物離子型多，排出加快。