2022年醫(yī)保目錄藥品-XC01心臟治療藥
心臟治療藥
——2022年醫(yī)保目錄藥品-XC01心臟治療藥
心臟病大致可分為三類，結(jié)構(gòu)性心臟病、心律失常性心臟病以及冠心病。
結(jié)構(gòu)性心臟病，是指心臟的肌肉和瓣膜出現(xiàn)了問題。包括先天性心臟病、心肌病、風(fēng)濕性心臟病、老年性瓣膜退行性病變等。心臟彩超可檢查。
心律失常性心臟病，是心臟電活動(dòng)系統(tǒng)出現(xiàn)了問題。包括各種早搏、傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過速和心動(dòng)過緩等?？赏ㄟ^心電圖進(jìn)行檢查。
冠心病是指供應(yīng)心肌的血管-冠狀動(dòng)脈發(fā)生了問題。包括心肌梗死、心絞痛等。通過心電圖、冠狀動(dòng)脈CT及冠狀動(dòng)脈造影進(jìn)行檢查。
心臟疾病的藥物大致分為擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、降壓、抗凝、調(diào)脂以及抗心律失常幾大類。
醫(yī)保目錄中的心血管系統(tǒng)藥物包括：XC01心臟治療藥、XC02抗高血壓藥、XC03利尿劑、XC04周圍血管擴(kuò)張藥、XC05血管保護(hù)劑、XC07β-受體阻滯劑、XC08鈣通道阻滯劑、XC09作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng)的藥物以及XC10調(diào)節(jié)血脂藥，后續(xù)將依次進(jìn)行介紹。
XC01A強(qiáng)心苷
強(qiáng)心苷類是一類主要作用于心臟，能增強(qiáng)心肌收縮力的苷類藥物，主要用于治療慢性心功能不全及某些心律失常。臨床上常用的藥物有地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K及洋地黃毒苷等。
強(qiáng)心苷與心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶結(jié)合，并抑制其活性，導(dǎo)致鈉泵失靈，從而使細(xì)胞內(nèi)Na+增加，K+離子減少，而細(xì)胞內(nèi)Na+量增多后，又通過Na+-Ca2+雙向交換機(jī)制，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加。Ca2+是心肌興奮收縮的偶聯(lián)因子，Ca2+濃度升高，最終使心肌收縮力加強(qiáng)。
強(qiáng)心苷是由強(qiáng)心苷元和糖縮合而產(chǎn)生的一類苷。強(qiáng)心苷元是由甾體母核與C17取代的不飽和內(nèi)酯環(huán)組成。
天然界存在的強(qiáng)心苷元B/C環(huán)是反式，C/D環(huán)是順式，A/B環(huán)大多數(shù)為順式（洋地黃毒苷元），A/B環(huán)少數(shù)為反式。
苷元母核上的C3，C14位上多有羥基。C14位羥基多是β型（C/D環(huán)順式）。C10，C13，C17位有側(cè)鏈，C10，C13多為β甲基。C17為側(cè)鏈為不飽和內(nèi)酯環(huán)。
C17位側(cè)鏈的不飽和內(nèi)酯環(huán)不同分為，甲型：C17位側(cè)鏈為五元環(huán)內(nèi)酯環(huán)。乙型：C17位側(cè)鏈為六元環(huán)內(nèi)酯環(huán)。乙型強(qiáng)心苷元毒性強(qiáng)于甲型。
構(gòu)成強(qiáng)心苷的糖有20多種。根據(jù)C2位上有無-OH分為2-OH糖以及2-去氧糖兩類。2-去氧糖多見于強(qiáng)心苷。
糖和苷元的連接方式：多數(shù)是幾種糖結(jié)合成低聚糖形式再與苷元的C3-OH結(jié)合成苷。
287.地高辛，Digoxin
可見地高辛苷元的化學(xué)結(jié)構(gòu)相比洋地黃毒苷的苷元在12位多了個(gè)羥基。
適應(yīng)癥：地高辛用于各種急性和慢性心功能不全以及室上性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)和撲動(dòng)等。通?？诜?，對(duì)嚴(yán)重心力衰竭患者則采用靜脈注射。
地高辛是常見的強(qiáng)心藥，但是治療窗很窄，臨床使用中很容易發(fā)生毒性反應(yīng)，需要進(jìn)行血藥濃度監(jiān)測，以調(diào)整體內(nèi)藥物濃度達(dá)到治療藥物濃度，并將藥物療效控制在有效范圍之內(nèi)，避免毒副反應(yīng)發(fā)生。
地高辛是一種中速強(qiáng)心藥，口服后開始起效的時(shí)間比洋地黃快，但進(jìn)入體內(nèi)后排泄的時(shí)間也比較快，蓄積性較小，作用維持時(shí)間也短。
288.毒毛花苷K，K-Strophanthin
適應(yīng)癥：適用于急性充血性心力衰竭，特別適用于洋地黃無效的患者，亦可用于心率正?；蛐穆示徛男姆款潉?dòng)的急性心力衰竭患者。
主要成份為：夾竹桃科植物綠毒毛旋花 (Strophanthuk kombe Oliv) 的干燥成熟種子中得到的各種苷的混合物。
是一種常用的高效、速效、短效的強(qiáng)心苷。中毒量的強(qiáng)心苷可致中樞神經(jīng)興奮，影響視神經(jīng)功能，甚至引發(fā)球后視神經(jīng)炎而發(fā)生視神經(jīng)障礙。
289.去乙酰毛花苷，Deslanoside
適應(yīng)癥：主要用于心力衰竭。由于其作用較快，適用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。亦可用于控制伴快速心室率的心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)患者的心室率。終止室上性心動(dòng)過速起效慢，已少用。
去乙酰毛花苷為毛花苷丙的脫乙?；苌铮渥饔猛蟮攸S，但比地高辛快，排泄更快，積蓄性少。常以注射給藥用于快速飽和，繼后用其他慢速、中速類強(qiáng)心苷做維持治療。
毛花苷丙（Lanatoside C）為從毛花洋地黃中提取的一種速效強(qiáng)心苷，為去乙酰毛花苷C和地高辛的前體（相比去乙酰毛花苷C，第2個(gè)糖的羥基上有乙?；Ｗ饔幂^洋地黃、地高辛快，但比毒毛花苷K稍慢。因口服制劑吸收較少，不如地高辛，注射劑開始起效的時(shí)間又不及去乙酰毛花苷C快，故漸被地高辛和去乙酰毛花苷C所取代。
XC01B I類和III類的抗心律失常藥
抗心律失常藥是一類用于治療心臟節(jié)律紊亂的藥物。心律失常是心動(dòng)頻率和節(jié)律的異常，它可分為快速型與緩慢型二類。
心肌細(xì)胞大致可分為兩類。一類為工作細(xì)胞，包括心房及心室肌，主要起機(jī)械收縮作用，并具有興奮性及傳導(dǎo)性。另一類為自律細(xì)胞，具有自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律的能力，也具有興奮性和傳導(dǎo)性。這些特殊分化的細(xì)胞同時(shí)組成了特殊的傳導(dǎo)系統(tǒng)，包括竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)束、房室結(jié)（房室交界區(qū)）、房室束和浦肯野纖維。
心肌細(xì)胞在靜息電位的基礎(chǔ)上，若受到一個(gè)足夠強(qiáng)的刺激，可觸發(fā)其膜電位發(fā)生迅速的、一過性的波動(dòng)，這種膜電位的波動(dòng)稱為動(dòng)作電位。在此過程中，膜電位經(jīng)歷了由內(nèi)負(fù)外正，內(nèi)正外負(fù)，內(nèi)負(fù)外正的變化。根據(jù)動(dòng)作電位電位曲線的變化，動(dòng)作電位分為0相、1相、2相、3相、4相共五個(gè)時(shí)相。其中4相為極化狀態(tài)，0相為除極化，1相、2相、3相為復(fù)極化。
靜息電位：心肌細(xì)胞內(nèi)有高濃度的鉀離子和負(fù)離子，細(xì)胞外有高濃度的鈉離子和氯離子。靜息電位為-90mV左右，主要由于鉀離子通過細(xì)胞膜的鉀離子通道不斷從內(nèi)部泄漏到細(xì)胞外，而鈉離子和鈣離子則被細(xì)胞內(nèi)部的ATP消耗或Na-K-ATP泵運(yùn)輸出去，從而維持了負(fù)電位。
0相：心室肌細(xì)胞興奮時(shí)，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)時(shí)的-90mV上升到+30mV左右，構(gòu)成了動(dòng)作電位的上升支，稱為除極過程（0期）。電壓門控鈉通道(快速鈉通道)打開，允許鈉快速流入細(xì)胞并使其去極化。
1相：鈉通道關(guān)閉，細(xì)胞開始復(fù)極，在復(fù)極初期，心室肌細(xì)胞內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右。鉀離子通過開放的鉀通道離開細(xì)胞。
2相：1期復(fù)極到0mV左右，此時(shí)的膜電位下降非常緩慢它主要由Ca2+內(nèi)流和K+外流共同形成。
3相：此期心室肌細(xì)胞膜復(fù)極速度加快，膜電位由0mV左右快速下降到-90mV，歷時(shí)約100~150ms。主要由K+的外向離子流形成。
4相：4期是3期復(fù)極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定于靜息電位水平，心肌細(xì)胞已處于靜息狀態(tài)，故又稱靜息期。Na+、Ca2+、K+的轉(zhuǎn)運(yùn)主要與Na+-K+泵和Ca2+泵活動(dòng)有關(guān)。
抗心律失常藥主要是通過影響心肌細(xì)胞膜的Na+、Ca2+及K+轉(zhuǎn)運(yùn)，影響心肌細(xì)胞動(dòng)作電位各時(shí)期，抑制自律性和（或）中止折返而糾正心律失常。
抗心律失常藥物的分類已沿用了近30年，由Vaughan Williams提出，又經(jīng)Harris等補(bǔ)充而完善。Vaughan Williams分類法根據(jù)藥物作用的電生理特點(diǎn)將藥物分為四類，具體如下：
APD是可興奮組織或細(xì)胞受到刺激時(shí)，從0期除極化開始到3期復(fù)極化完畢而恢復(fù)靜息電位的時(shí)間稱為動(dòng)作電位時(shí)程。
ERP：興奮發(fā)生后的最初一段時(shí)間內(nèi)，不論施加多強(qiáng)的刺激也不能使細(xì)胞再次興奮，這段時(shí)間稱為絕對(duì)不應(yīng)期。
290.胺碘酮，Amiodarone
適應(yīng)癥：適用于房性早搏、室性早搏、短暫房性心動(dòng)過速、反復(fù)發(fā)作性室上性心動(dòng)過速，對(duì)持續(xù)性心房顫動(dòng)或撲動(dòng)療效較差，不及奎尼丁。對(duì)心房顫動(dòng)復(fù)律后維持竇性心律的效果不滿意。靜脈注射適用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，尤其對(duì)伴有預(yù)激綜合征者效果更佳。也用于經(jīng)利多卡因治療無效的室性心動(dòng)過速患者。本品為廣譜抗心律失常藥。療效顯著，但因副作用較多，目前被列為二線的抗心律失常藥。
胺碘酮是以Ⅲ類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用。包括：輕度阻斷鈉通道（Ⅰ類作用），但沒有Ⅰ類抗心律失常藥物的促心律失常作用；阻斷鉀通道（Ⅲ類作用）；阻滯L型鈣通道（Ⅳ類作用），抑制早期后除極和延遲后除極；胺碘酮有類似β受體阻滯劑的抗心律失常作用（Ⅱ類作用），但作用較弱，因此可與β受體阻滯劑合用。
胺碘酮注射劑是2023年第2批集采品種，首年約定采購量計(jì)算基數(shù)579.73萬瓶。中選公司包括山東方明藥業(yè)、上海旭東海普藥業(yè)、杭州和澤坤元藥業(yè)和山東北大高科華泰制藥。
胺碘酮是在1961年的時(shí)候，Labze實(shí)驗(yàn)室的科學(xué)家為了找到一個(gè)可上市的冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張劑而合成的。1968年在法國上市。隨后阿根廷一名醫(yī)生意外發(fā)現(xiàn)了它的抗心律失常療效，于1976年開始用于抗心律失常治療。鹽酸胺碘酮注射液原研廠商為賽諾菲，1976年在法國上市用于抗心律失常治療。起初人們?yōu)榱丝s短起效時(shí)間，增強(qiáng)藥物效果，使用胺碘酮的劑量比較大，所以出現(xiàn)的毒副作用和不良反應(yīng)比較多。隨著更多心律失常的藥物研發(fā)，胺碘酮也逐漸被鈉通道阻滯劑（I類抗心律失常藥物）替代。直到1989年，試驗(yàn)證實(shí)鈉通道阻滯劑中英卡尼、氟卡尼、莫雷西嗪等抗心律失常藥物雖然可以控制心律失常，但是會(huì)使器質(zhì)性心臟病患者預(yù)后變差。原有的奎尼丁等藥物也存在嚴(yán)重的副作用，動(dòng)搖了I類抗心律失常藥物的地位。科學(xué)家又把研究方向轉(zhuǎn)到了Ⅲ類藥物的研發(fā)。
但是它的不良反應(yīng)也十分值得關(guān)注。胺碘酮靜脈注射中含有聚山梨醇酯80，可能出現(xiàn)肝臟損害、間質(zhì)性肺炎，特別是大劑量使用時(shí)，胺碘酮肺毒性的發(fā)生率在17%。不管是靜脈還是口服使用胺碘酮，都有可能出現(xiàn)甲狀腺功能異常，大劑量使用時(shí)發(fā)生率可達(dá)10.9%。同時(shí)在使用胺碘酮過程中可能會(huì)出現(xiàn)日光性皮炎，非炎性眼角膜病變。胺碘酮的大部分不良反應(yīng)都與用藥時(shí)間和濃度有關(guān)。
291.奎尼丁，Quinidine
別名異奎寧。為金雞納皮含生物堿，是奎寧的異構(gòu)體。
適應(yīng)癥：主要適用于心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)經(jīng)電轉(zhuǎn)復(fù)后的維持治療。雖對(duì)房性早搏、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、預(yù)激綜合征伴室上性心律失常、室性早搏、室性心動(dòng)過速有效，并有轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)的作用，但由于不良反應(yīng)較多，目前已少用。
金雞鈉制劑用于治瘧，歷史已久，1918年又發(fā)現(xiàn)一瘧疾患者兼患的心房顫動(dòng)也被治愈。以后的研究證明金雞鈉生物堿確有抗心律失常的作用，其中以奎尼丁為最強(qiáng)。
奎尼丁屬于Ia類藥物，基本作用是與鈉信道蛋白質(zhì)相結(jié)合而阻滯之，適度抑制Na+內(nèi)流，除這種對(duì)鈉通道的直接作用外，奎尼丁還通過植物神經(jīng)而發(fā)揮間接作用。對(duì)植物神經(jīng)的影響動(dòng)物實(shí)驗(yàn)見奎尼丁有明顯的抗膽堿作用，阻抑迷走神經(jīng)的效應(yīng)。同時(shí)，奎尼丁還有阻斷腎上腺素α受體的作用使血管舒張，血壓下降而反射性興奮交感神經(jīng)。這兩種作用相合，乃使竇性頻率增加。
292.利多卡因，Lidocaine
利多卡因在醫(yī)保目錄中作為XC01B I類和III類的抗心律失常藥以及XN01BB局部麻醉劑-酰胺類藥物。利多卡因是局部麻醉及抗心律失常藥，它是可卡因的一種衍生物，但沒有可卡因產(chǎn)生幻覺和上癮的成分。
適應(yīng)癥：適用于因急性心肌梗塞、外科手術(shù)、洋地黃中毒及心臟導(dǎo)管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心動(dòng)過速及室顫。其次也用于癲癇持續(xù)狀態(tài)用其他抗驚厥藥無效者及局部或椎管內(nèi)麻醉。還可以緩解耳鳴。
為酰胺類局麻藥。血液吸收后或靜脈給藥，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有明顯的興奮和抑制雙相作用，且可無先驅(qū)的興奮，血藥濃度較低時(shí)，出現(xiàn)鎮(zhèn)痛和嗜睡、痛閾提高；隨著劑量加大，作用或毒性增強(qiáng)，亞中毒血藥濃度時(shí)有抗驚厥作用；當(dāng)血藥濃度超過5mg·mL-1可發(fā)生驚厥。利多卡因的麻醉作用主要是通過阻斷電壓門控鈉通道（voltage-gated sodium channels，VGSCs），降低細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性，阻止細(xì)胞膜去極化，可逆地阻斷軸突神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳播從而使感覺消失，局部應(yīng)用足夠濃度的利多卡因可阻斷相應(yīng)部位神經(jīng)和肌肉內(nèi)膜電沖動(dòng)的傳導(dǎo)。
在低劑量時(shí)，可促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)K+外流，降低心肌的自律性，而具有抗室性心率失常作用；在治療劑量時(shí)，對(duì)心肌細(xì)胞的電活動(dòng)、房室傳導(dǎo)和心肌的收縮無明顯影響；血藥濃度進(jìn)一步升高，可引起心臟傳導(dǎo)速度減慢，房室傳導(dǎo)阻滯，抑制心肌收縮力和使心排血量下降。利多卡因?qū)買b類抗心律失常藥物，抑制快鈉通道，縮短動(dòng)作電位時(shí)間。利多卡因選擇性作用于浦肯野纖維細(xì)胞和心室肌細(xì)胞細(xì)胞膜快鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低細(xì)胞自律性，不同程度地減慢0相除極和減慢傳導(dǎo)，促進(jìn)K+外流，快速消除折返現(xiàn)象，有效地抑制心室異位心律，恢復(fù)正常竇性心律。
利多卡因于1934年由Lofgren首先合成，并用作局部麻醉劑。50年代開始用于治療手術(shù)過程中出現(xiàn)的室性心律失常。
293.美西律，Mexiletine
美西律為Ib類抗心律失常藥物。
適應(yīng)癥：主要用于急、慢性室性心律失常，如室性早搏、室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)及洋地黃中毒引起的心律失常。
細(xì)胞電生理效應(yīng)與利多卡因相似，同屬Ib類藥。抑制心肌細(xì)胞Na+內(nèi)流和促進(jìn)K+外流作用，縮短浦氏纖維動(dòng)作電位時(shí)程及有效不應(yīng)期，延緩室內(nèi)傳導(dǎo)，提高室顫閾值。用于各種原因引起的室性心律失常。
美西律于1985年在美國批準(zhǔn)上市，目前的適應(yīng)癥有抑制危及生命的室性心律失常（包括室性心動(dòng)過速）。
294.普羅帕酮，Propafenone
適應(yīng)癥：普羅帕酮用于陣發(fā)性室性心動(dòng)過速、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速及預(yù)激綜合征伴室上性心動(dòng)過速、心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)的預(yù)防，也可用于各種期前收縮(早搏) 的治療。
普羅帕酮屬Ic類抗心律失常藥。其電生理效應(yīng)是抑制快鈉離子內(nèi)流，減慢收縮除極速度，使傳導(dǎo)速度減低，輕度延長動(dòng)作電位間期及有效不應(yīng)期，主要作用在心房及心肌傳導(dǎo)纖維，故對(duì)房性心律失?？赡苡行?。對(duì)房室旁路的前向及逆向傳導(dǎo)速度也有延長作用?？商岣咝募〖?xì)胞閾電位。具有減低傳導(dǎo)速度，延長有效不應(yīng)期及降低興奮性消除折返性心律失常的作用。此外也有輕度β受體阻滯作用及慢鈣離子通道阻滯作用，輕至中度抑制心肌收縮力，后者的程度與劑量有關(guān)。
普羅帕酮于1977年首先在歐洲臨床使用，上世紀(jì)80年代初進(jìn)入我國。
295.莫雷西嗪，Moricizine
適應(yīng)癥：主要適用于室性心律失常，包括室性早搏及室性心動(dòng)過速。
莫雷西嗪于1964年由蘇聯(lián)合成，美國杜邦公司于70年代從蘇聯(lián)引進(jìn)，1989年獲得美國FDA批準(zhǔn)。我國于1985年開始應(yīng)用于臨床。
莫雷西嗪屬Ib類心律失常藥物，通過阻斷細(xì)胞膜上Na+通道，抑制了快速內(nèi)向Na+流及影響Na+-Ca2+交換。鹽酸莫里西嗪降低了0相去極化的最大速率；增加第2階段和第3階段復(fù)極的速率，減少動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間，并減少有效不應(yīng)期。
296.丙吡胺，Disopyramide
適應(yīng)癥：用于其他藥物無效的危及生命的室性心律失常。
屬Ia類抗心律失常藥。其電生理及血液動(dòng)力學(xué)類似奎尼丁，具有抑制快鈉離子內(nèi)流作用，延長動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期，減低心房和附加束的傳導(dǎo)速度，降低心肌傳導(dǎo)纖維的自律性，抑制心房及心室肌的興奮性，減低心肌收縮力。
此外有較明顯的抗膽堿作用，故可能使竇房結(jié)頻率及房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度加快，但原有病態(tài)竇房結(jié)綜合征或房室傳導(dǎo)障礙者病情仍可加重。其抗膽堿作用比奎尼丁更為顯著，因此，當(dāng)治療房撲或房顫時(shí)應(yīng)同時(shí)給予減慢房室傳導(dǎo)的藥物。另外，其抑制心肌收縮力的作用更為明顯，能夠加重或誘發(fā)心力衰竭。因此，不作為抗心律失常的一線藥物，有充血性心力衰竭的患者忌用。
丙吡胺美國原研于1977年上市。
297.伊布利特，Ibutilide
屬于Ⅲ類抗心律失常藥物。
適應(yīng)癥：用于近期發(fā)作的房顫或房撲逆轉(zhuǎn)成竇性心律，長期房性心律不齊的病人對(duì)伊布利特不敏感。伊布利特對(duì)持續(xù)時(shí)間超過90天的心律失常患者的療效還未確定。
伊布利特能抑制復(fù)極時(shí)快速激活的延遲整流鉀電流，二是促進(jìn)平臺(tái)期緩慢鈉離子內(nèi)流和鈣離子內(nèi)流。綜合作用表現(xiàn)為動(dòng)作時(shí)程延長，不應(yīng)期延長。伊布利特對(duì)心?。ㄐ姆考?，心室?。厥鈧鲗?dǎo)系統(tǒng)（包括房室結(jié)，希浦系統(tǒng)）及房室旁路的電生理特性均有抑制作用。但是基于其對(duì)心房肌的作用更強(qiáng)，所以臨床上更多的應(yīng)用伊布利特來轉(zhuǎn)復(fù)房顫或者房撲。
伊布利特1996年被美國FDA批準(zhǔn)用于新近（0-90天）發(fā)生的持續(xù)性房顫和房撲的快速復(fù)律。2007年在我國上市。
XC01C強(qiáng)心苷類除外的心臟興奮藥
腎上腺素能受體
腎上腺素能受體是一種G-蛋白耦聯(lián)型受體，分為腎上腺素能α受體和β受體。α受體包括α1、α2受體，β受體包括β1、β2、β3受體。α1分布在突觸前膜和血管平滑肌上，興奮時(shí)主要引起血管收縮；α2主要分布在去甲腎上腺素能神經(jīng)的突觸前膜上，興奮時(shí)對(duì)NE的分泌產(chǎn)生負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制作用。β1受體主要分布于心臟，可增加心肌收縮性，自律性和傳導(dǎo)功能；β2受體主要分布于支氣管平滑肌，血管平滑肌等，介導(dǎo)支氣管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張等作用；β3受體主要分布于白色及棕色脂肪組織，調(diào)節(jié)能量代謝，也介導(dǎo)心臟負(fù)性肌力及血管平滑肌舒張作用。
擬腎上腺素藥系指激動(dòng)腎上腺素受體的藥物，其中包括腎上腺素、去甲腎上腺素、麻黃堿及一些合成藥如異丙腎上腺素、間羥胺等。其主要作用為收縮血管、升高血壓、散大瞳孔、舒張支氣管、弛緩胃腸肌、加速心率、加強(qiáng)心肌收縮力等，臨床上主要用為升壓藥、平喘藥、治鼻充血藥等。
擬腎上腺素藥都是胺類，而作用又與興奮交感神經(jīng)的效應(yīng)相似，故又稱擬交感胺類，其基本化學(xué)結(jié)構(gòu)是β-苯乙胺。
298.多巴胺，Dopamine
適應(yīng)癥：多巴胺用于心肌梗死、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素等引起的各種休克，也用于充血性心力衰竭、心跳驟停、心臟手術(shù)、腦缺血急性期、急性無尿性腎衰等。
多巴胺為體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體，具有β受體激動(dòng)作用。能增強(qiáng)心肌收縮力，增加排血量，加快心率作用較輕微(不如異丙腎上腺素明顯)；對(duì)周圍血管有輕度收縮作用，升高動(dòng)脈壓，對(duì)內(nèi)臟血管(腎、腸系膜、冠狀動(dòng)脈)則使之?dāng)U張，增加血流量；使腎血流量及腎小球?yàn)V過率均增加，從而促使尿量及鈉排泄量增多。
除了作為前體合成去甲腎上腺素后，作用于腎上腺素受體以外，多巴胺還可以直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的多巴胺受體。多巴胺是下丘腦和腦垂體腺中的一種關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中多巴胺的濃度受精神因素的影響?，F(xiàn)今發(fā)現(xiàn)的多巴胺受體有五種，D1、D2、D3、D4、D5，其中D1、D5為D1樣受體，激活后升高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，D2、D3、D4為D2樣受體，激活后降低細(xì)胞內(nèi)cAMP水平。
多巴胺在大腦內(nèi)首先由酪氨酸羥化酶（TH）催化酪氨酸合成左旋3,4-二羥基苯丙氨酸（l-DOPA），再由芳香族氨基酸脫羧酶進(jìn)一步催化DOPA產(chǎn)生多巴胺。多巴胺通過其受體從各方面調(diào)控學(xué)習(xí)記憶、運(yùn)動(dòng)等功能。
多巴胺注射劑屬于2023年第2批集采品種，首年約定采購量計(jì)算基數(shù)（折成50mg/瓶）為2749.74萬瓶，集采中選公司包括內(nèi)蒙古白醫(yī)制藥、遠(yuǎn)大醫(yī)藥、廣東賽烽醫(yī)藥、湖北神州華瑞醫(yī)藥、揚(yáng)州中寶制藥、北京阜康任生物制藥、安徽長江藥業(yè)、吉林振澳制藥、弘和制藥以及合肥億帆生物制藥。
299.多巴酚丁胺，Dobutamine
適應(yīng)癥：臨床用于治療器質(zhì)性心臟病心肌收縮力下降引起的心力衰竭、心肌梗塞所致的心源性休克及術(shù)后低血壓。包括心臟直視手術(shù)后所致的低排血量綜合征，作為短期支持治療。
選擇性心臟β1受體激動(dòng)劑，能增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量，但對(duì)心率的影響遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，較少引起心動(dòng)過速。臨床對(duì)心肌梗死或心臟外科手術(shù)時(shí)心排血量低的休克患者有較好療效，優(yōu)于異丙腎上腺素，較為安全。
300.間羥胺，Metaraminol
適應(yīng)癥：用于神經(jīng)性休克、過敏性休克、中毒性休克、心源性休克及腦損傷性休克和手術(shù)時(shí)低血壓等。一般劑量不引起心律失常，故可用于心肌梗死性休克。
間羥胺為α-腎上腺素受體激動(dòng)藥。主要通過直接興奮α受體起作用，并可促使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，也可興奮心臟β1受體。其擬腎上腺素作用，使血管收縮，血壓升高，但作用較去甲腎上腺素弱而持久；可增強(qiáng)心肌收縮力，增加腦、腎和冠狀動(dòng)脈血流量，對(duì)低血壓及休克患者可增加心排血量；對(duì)腎血管的收縮作用較弱，故很少引起少尿、無尿等腎功能衰竭癥狀。
間羥胺常用于去甲腎上腺素（NA）的代用品。適用于各種休克早期。其作用較去甲腎上腺素弱而持久。一般劑量不引起心律失常，故可用心肌梗死性休克。
301.麻黃堿，Ephedrine
可直接激動(dòng)腎上腺素受體，也可通過促使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素而間接激動(dòng)腎上腺素受體，對(duì)α和β受體均有激動(dòng)作用：心血管系統(tǒng)：使皮膚、黏膜和內(nèi)臟血管收縮，血流量減少；冠脈和腦血管擴(kuò)張，血流量增加。用藥后血壓升高，脈壓加大。使心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。由于血壓升高反射性地興奮迷走神經(jīng)，故心率不變或稍慢。支氣管：松弛支氣管平滑肌；其α-效應(yīng)尚可使支氣管黏膜血管收縮，減輕充血水腫，有利于改善小氣道阻塞。但長期應(yīng)用反致黏膜血管過度收縮，毛細(xì)血管壓增加，充血水腫反加重。此外，α效應(yīng)尚可加重支氣管平滑肌痙攣。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮大腦皮層和皮層下中樞，產(chǎn)生精神興奮、失眠、不安和震顫等?？诜笠鬃阅c吸收，可通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液。作用較腎上腺素弱而持久。
臨床上麻黃堿用于：預(yù)防支氣管哮喘發(fā)作和緩解輕度哮喘發(fā)作，對(duì)急性重度哮喘發(fā)作效不佳。治療蛛網(wǎng)膜下腔麻醉或硬膜外麻醉引起的低血壓及慢性低血壓癥。治療各種原因引起的鼻黏膜充血、腫脹引起的鼻塞。
麻黃堿除屬于XC01C強(qiáng)心苷類除外的心臟興奮藥外，還屬于XR01AA減輕充血藥及其他鼻局部用藥，單方擬交感神經(jīng)藥。
302.去甲腎上腺素，Norepinephrine，縮寫NE或NA
303.腎上腺素，Adrenaline，Epinephrine，AD
304.異丙腎上腺素，Isoprenaline
腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)分泌的主要激素。腎上腺髓質(zhì)為神經(jīng)內(nèi)分泌組織，主要分泌兒茶酚胺（腎上腺素、NE和DA）。腎上腺皮質(zhì)分泌的是類固醇類激素，其中最重要的是皮質(zhì)醇、醛固酮和雄性類固醇激素。
腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)中的嗜鉻細(xì)胞利用一系列的催化酶，以酪氨酸為原料，經(jīng)酪氨酸羥化酶將酪氨酸轉(zhuǎn)化為多巴，進(jìn)而轉(zhuǎn)換為多巴胺。再由多巴氧化酶催化多巴胺轉(zhuǎn)化為去甲腎上腺素。最后，去甲腎上腺素經(jīng)過甲基轉(zhuǎn)移反應(yīng)被轉(zhuǎn)化為腎上腺素。異丙腎上腺素是人工合成品，在去甲腎上腺素氨基上的氫原子被異丙基取代。
去甲腎上腺素：激動(dòng)α受體作用強(qiáng)大，對(duì)α1和α2無選擇性，對(duì)心臟β1受體作用較弱，主要引起血管平滑肌收縮，皮膚、黏膜血管最為明顯，其次是腎臟血管，使血壓升高。小劑量收縮壓升高，而舒張壓升高不明顯，脈壓差增大，較大劑量時(shí)，收縮壓和舒張壓同時(shí)升高，脈壓差減小。
腎上腺素：為α、β受體激動(dòng)劑，即可作用于血管平滑肌上的α1受體，使血管收縮（皮膚、黏膜、腎血管為主）；又可激動(dòng)β2受體使血管舒張（骨骼肌、肝臟、冠脈血管為主）；還可作用于心肌、竇房結(jié)、傳導(dǎo)系統(tǒng)的β受體，加強(qiáng)心肌收縮、提高心率、加速傳導(dǎo)、增強(qiáng)心排。一般來說，在皮下注射或低濃度靜脈注射時(shí)，收縮壓上升，舒張壓下降；較大劑量靜脈注射時(shí)，收縮壓及舒張壓均顯著升高。
異丙腎上腺素：為β受體激動(dòng)劑，對(duì)β1、β2受體選擇性很低。激動(dòng)β1受體，對(duì)心肌產(chǎn)生正性肌力、傳導(dǎo)、頻率作用，相比于腎上腺素，異丙腎上腺素作用更強(qiáng)；激動(dòng)血管平滑肌的β2受體（骨骼肌、肝臟、冠脈血管為主），使血管舒張。由于心臟興奮和外周血管舒張，常使收縮壓升高而舒張壓下降，脈壓差增大。
適應(yīng)癥：去甲腎上腺素主要用于低血壓、休克。腎上腺素主要用于心臟驟停、過敏性疾病。異丙腎上腺素主要用于病態(tài)竇房結(jié)綜合癥、高度或三度房室傳導(dǎo)阻滯引起的心動(dòng)過緩等。
305.米多君，Midodrine
適應(yīng)癥：用于治療體位性低血壓。僅用于臨床護(hù)理后其生活仍受到嚴(yán)重干擾者，包括非藥物治療(如醫(yī)用輔助襪)、擴(kuò)容和改變生活方式等；女性壓力性尿失禁，絕經(jīng)期尿失禁。
鹽酸米多君是一種前體藥，并經(jīng)酶促水解，代謝為藥理學(xué)上有活性的物質(zhì)脫甘氨酸米多君。脫甘氨酸米多君選擇性地刺激外周α1-腎上腺素能受體。此藥對(duì)心肌β-腎上腺素能受體無作用。其作用基本相當(dāng)于其他擬α-交感神經(jīng)藥的作用。在此藥的作用下，收縮壓和舒張壓均升高，并出現(xiàn)反射性心動(dòng)過緩。血壓的升高主要是因小靜脈以及在較小的程度上小動(dòng)脈的收縮（外周阻力增高）所致。脫甘氨酸米多君導(dǎo)致心輸出量和腎血流量的輕度減少。該藥還可使膀胱內(nèi)括約肌張力增高，這可導(dǎo)致排尿延遲。
306.米力農(nóng)，Milrinone
適應(yīng)癥：適用于對(duì)洋地黃、利尿劑、血管擴(kuò)張劑治療無效或效果欠佳的各種原因引起的急、慢性頑固性充血性心力衰竭。
磷酸二酯酶抑制劑，兼有正性肌力作用和血管擴(kuò)張作用。正性肌力作用主要是通過抑制磷酸二酯酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）濃度增高，細(xì)胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力加強(qiáng)，心排血量增加。而與腎上腺素?1受體或心肌細(xì)胞Na+、K+-ATP酶無關(guān)。其血管擴(kuò)張作用可能是直接作用于小動(dòng)脈或所致，從而可降低心臟前、后負(fù)荷，降低左心室充盈壓，改善左室功能，增加心臟指數(shù)，但對(duì)平均動(dòng)脈壓和心率無明顯影響。米力農(nóng)的心血管效應(yīng)與劑量有關(guān)，小劑量時(shí)主要表現(xiàn)為正性肌力作用，當(dāng)劑量加大，逐漸達(dá)到穩(wěn)態(tài)的最大正性肌力效應(yīng)時(shí)，其擴(kuò)張血管作用也可隨劑量的增加而逐漸加強(qiáng)。
米力農(nóng)為2022年第1批集采中選公司。米力農(nóng)集采首年約定采購量基數(shù)為637.40萬支（折成5mg/支），中選公司包括安徽譽(yù)恒生物（國藥集團(tuán)國瑞藥業(yè)受托生產(chǎn)）、朗天藥業(yè)、揚(yáng)子江藥業(yè)、海南合瑞制藥、湖南塞隆藥業(yè)、上海旭東海普藥業(yè)及魯南貝特制藥，集采中選采購金額為3,177.11萬元。
磷酸二酯酶
ATP和GTP經(jīng)過腺苷酸環(huán)化酶（AC）和鳥苷酸環(huán)化酶（GC）催化下生成環(huán)磷腺苷（cAMP）和環(huán)磷鳥苷（cGMP），環(huán)磷腺苷和環(huán)磷鳥苷是作為神經(jīng)遞質(zhì)、激素、光和氣味等物質(zhì)的第二信使，廣泛作用于靶器官。環(huán)磷腺苷（cAMP）和環(huán)磷鳥苷（cGMP）在磷酸二酯酶（PDE）的作用下可降解成5’-AMP和5’-GMP，從而終止這些第二信使的生理功能。
根據(jù)底物特異性、基因序列相關(guān)性、動(dòng)力學(xué)特性、藥理性質(zhì)，PDE分為11個(gè)家族（PDE1~PDE11），其中PDE4、PDE7、PDE8選擇性水解cAMP，PDE5、PDE6、PDE9特異性代謝cGMP，而PDE1、PDE2、PDE3、PDE10、PDE11同時(shí)水解cAMP和cGMP。目前已發(fā)現(xiàn)在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中存在21個(gè)PDE基因，每個(gè)家族都由1~4個(gè)不同基因編碼產(chǎn)生多個(gè)剪接變異體。
PDE3主要分布在心肌、血管平滑肌內(nèi)，該酶可被咪唑類、雙吡啶類化合物所抑制，PDE3被抑制時(shí)，細(xì)胞內(nèi)cAMP的分解代謝受阻，cAMP可激活多種蛋白激酶，肌漿網(wǎng)上大量Ca2+釋放，進(jìn)而使心肌收縮增強(qiáng)和周圍血管擴(kuò)張。
307.去氧腎上腺素，Phenylephrine
適應(yīng)癥：用于治療休克及麻醉時(shí)維持血壓。也用于控制陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。
去氧腎上腺素為人工合成的擬腎上腺素藥。
去氧腎上腺素是一種α腎上腺素受體激動(dòng)藥，能夠直接作用于α受體（尤其皮膚、粘膜、內(nèi)臟等處），引起血管收縮，外周阻力增加，使收縮壓及舒張壓均升高。隨血壓升高可激發(fā)迷走神經(jīng)反射，使心率減慢，由此可治療室上性心動(dòng)過速。升壓作用比去甲腎上腺素弱而持久。治療劑量很少引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用；可使腎、內(nèi)臟、皮膚及肢體血流減少，但冠狀動(dòng)脈血流增加。去氧腎上腺素還能興奮瞳孔擴(kuò)大肌，使瞳孔擴(kuò)大，作用比較弱，持續(xù)時(shí)間較短，一般不引起眼內(nèi)壓升高（老年人虹膜角膜角狹窄者可能引起眼內(nèi)壓升高）和調(diào)節(jié)麻痹。在眼底檢查時(shí)作為快速短效擴(kuò)瞳藥。
308.左西孟旦，Levosimendan
適應(yīng)癥：左西孟旦適用于傳統(tǒng)治療（利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和洋地黃類）療效不佳，并且需要增加心肌收縮力的急性失代償心力衰竭（ADHF）的短期治療。
左西孟旦為鈣離子增敏劑，通過改變鈣結(jié)合信息傳遞而起作用。左西孟旦直接與肌鈣蛋白相結(jié)合，使鈣離子誘導(dǎo)的心肌收縮所必需的心肌纖維蛋白的空間構(gòu)型得以穩(wěn)定，從而使心肌收縮力增加，而心率、心肌耗氧無明顯變化。同時(shí)具有強(qiáng)力的擴(kuò)血管作用，通過激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的鉀通道使血管擴(kuò)張，主要使外周靜脈擴(kuò)張，使心臟前負(fù)荷降低，對(duì)治療心力衰竭有利。當(dāng)大劑量使用時(shí)，具有一定的磷酸二酯酶抑制作用，可使心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度增高，發(fā)揮額外的正性肌力作用。
由芬蘭歐里昂(Orion)公司研制開發(fā)，于2000年在瑞典首次上市。
心力衰竭藥物
心力衰竭是指由于心臟的收縮功能和（或）舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積，動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足，從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群，此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。心力衰竭并不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，而是心臟疾病發(fā)展的終末階段。
心力衰竭的藥物主要有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑、利尿劑、β受體阻滯劑、正性肌力藥、擴(kuò)血管藥等。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制劑：主要分為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（angiotension-converting enzyme，ACE）抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑（angiotension II receptor blockers，ARB）、醛固酮拮抗劑和直接腎素抑制劑等。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotension-aldosterone system，RAAS）是一種由多種蛋白酶和短肽組成的復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)系統(tǒng)。是人體維持血壓、血容量和水鹽平衡的內(nèi)分泌系統(tǒng)。由于此系統(tǒng)中，腎素、血管緊張素、醛固酮是發(fā)揮功能的主要激素，所以將其稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。腎素是由旁球細(xì)胞分泌，為一種蛋白水解酶，當(dāng)腎素進(jìn)入血液后與肝臟產(chǎn)生的α2球蛋白作用，催化血漿中的血管緊張素原生成10肽的血管緊張素I。再經(jīng)過肺內(nèi)轉(zhuǎn)化酶作用形成血管緊張素II(8肽)及血管緊張素III(7肽)。血管緊張素II和血管緊張素III可促進(jìn)醛固酮的釋放。血管緊張素II具有血管收縮作用及刺激腎上腺髓質(zhì)釋放出腎上腺素，促使交感神經(jīng)末梢釋放出去甲腎上腺素，產(chǎn)生升壓作用。與此同時(shí)，血管緊張素II與血管緊張素III刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，引起體內(nèi)水和鈉的潴留，也產(chǎn)生升壓作用。血中醛固酮濃度增高時(shí)，又反過來抑制腎素的分泌。醛固酮（Aldosterone）是腎上腺皮質(zhì)激素的一種。其作用是促進(jìn)Na+在體內(nèi)貯留，同時(shí)排出K+。是由腎上腺皮質(zhì)球狀帶生成。醛固酮進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞后，與胞漿內(nèi)受體結(jié)合，形成激素-受體復(fù)合體，后者通過核膜，與核中DNA特異性結(jié)合位點(diǎn)相互作用，調(diào)節(jié)特異性mRNA轉(zhuǎn)錄，最終合成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白，進(jìn)而使管腔膜對(duì)Na+的通透性增大，線粒體內(nèi)ATP合成和管周膜上鈉泵的活動(dòng)性增加。從而導(dǎo)致對(duì)Na+的重吸收增強(qiáng)，對(duì)水的重吸收增加，K+的排出量增加。
血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，使血管緊張素II的生成減少，可減少醛固酮分泌，使水鈉潴留減輕，靜脈回心血量減少，有利于減輕心臟前負(fù)荷。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑是目前抗高血壓藥物的重要藥物。目前上市的ACEI類藥物有卡托普利、依那普利、貝那普利、福辛普利、培哚普利等。
血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）可選擇性阻斷血管緊張素II對(duì)血管緊張素II受體1（AT1）的作用，可導(dǎo)致劑量依賴性的外周血管阻力降低，血壓下降。無明顯的心率或心排血量變化。
血管緊張素II受體包括1型和2型，此外還有3型和4型。AT1受體被血管緊張素II激活后，激活磷脂酶C（PLC）并升高胞漿Ca離子濃度，進(jìn)而激活系列細(xì)胞反應(yīng)（如蛋白激酶PKC等），激活的受體抑制腺苷酸環(huán)化酶或激活一些酪氨酸激酶。AT1受體激活可引起血管收縮，醛固酮合成和分泌，增加血管升壓素分泌，心肌肥厚，外周去甲腎上腺素活動(dòng)度升高，血管平滑肌細(xì)胞增生，腎血流減少，抑制腎素分泌，腎小管重吸收鈉增加，調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活動(dòng)度、心臟收縮能力、中樞滲透壓感受器和細(xì)胞外基質(zhì)合成。AT2在胎兒和新生兒體內(nèi)大量表達(dá)，并隨著年齡的增長，AT2含量逐漸降低。其作用包括：抑制細(xì)胞生長、胎兒組織發(fā)育，調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)、神經(jīng)元再生、細(xì)胞分化和凋亡。也可能有血管舒張作用。對(duì)于AT3和AT4受體，還知之甚少。AT4受體可以被血管緊張素II的分解產(chǎn)物血管緊張素IV激活，可能在中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮細(xì)胞外基質(zhì)調(diào)節(jié)作用。
血管緊張素II受體阻滯劑主要有沙坦類等藥物。
利尿劑可以促進(jìn)體內(nèi)水、鈉排泄，減少血容量，降低心臟的前負(fù)荷，從而改善心功能，減輕心力衰竭的癥狀。常用藥物包括氫氯噻嗪、呋塞米等。
β受體阻滯劑可提高心臟射血分?jǐn)?shù)，改善心力衰竭，緩解心肌缺血，從而避免新功能的惡化，常用藥物包括比索洛爾、美托洛爾等。
正性肌力藥主要起到增強(qiáng)心臟收縮力，增加心輸出量，從而解除心力衰竭癥狀的作用。常用藥物主要由地高辛、去乙酰毛花苷等。
擴(kuò)血管藥可以迅速降低心臟的前后負(fù)荷，減少回心血量，增加心輸出量，緩解肺淤血和組織淤血的癥狀，從而改善心力衰竭，常用藥物為硝酸甘油、硝普鈉等。
309.鹽酸奧普力農(nóng)注射液，Olprinone
適應(yīng)癥：使用其它藥物療效不佳的急性心力衰竭的短期靜脈治療。
鹽酸奧普力農(nóng)是一種磷酸二酯酶(PDE)3抑制劑，具有正性肌力作用和血管擴(kuò)張作用，主要通過抑制磷酸二酯酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)濃度增高，細(xì)胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力加強(qiáng)，心排血量增加。
與米力農(nóng)比較，抑酶活性更高，選擇性更強(qiáng)，臨床有效率和安全性顯著優(yōu)于米力農(nóng)。
鹽酸奧普力農(nóng)注射液由日本衛(wèi)材株式會(huì)社研制，并于1996年4月首次在日本上市。
鹽酸奧普力農(nóng)為2023年第1批集采品種，首年集采約定采購量計(jì)算基數(shù)為23.92萬支。集采中選公司包括濟(jì)川藥業(yè)、珠海英聯(lián)醫(yī)藥（中孚藥業(yè)受托生產(chǎn)）、德全藥品、吉林四長制藥及沈陽雙鼎制藥。集采中選采購金額687.37萬元。
XC01D用于心臟疾患的血管擴(kuò)張藥
310.硝酸甘油，Nitroglycerin
適應(yīng)癥：適用于治療或預(yù)防心絞痛，亦可作為血管擴(kuò)張藥治療充血性心力衰竭。
硝酸酯類在平滑肌細(xì)胞能夠與硝酸酯受體結(jié)合，并且被硝酸酯受體的巰基還原成NO或者是亞硝巰基，釋放的NO舒張血管，還能夠抑制血小板聚集和黏附，發(fā)揮對(duì)冠心病、心絞痛的治療作用。在平滑肌細(xì)胞內(nèi)硝酸甘油經(jīng)過谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶催化，釋放NO(內(nèi)皮細(xì)胞源性血管舒張因子），該作用為非內(nèi)皮依賴性。NO激活鳥苷酸環(huán)化酶增加細(xì)胞內(nèi)cGMP的含量，進(jìn)而激活cGMP依賴性蛋白激酶，減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+釋放和細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流，減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+，使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，松弛血管平滑肌。硝酸甘油血管舒張作用還有PGI2和細(xì)胞膜超極化的機(jī)制參與。抑制血小板聚集、黏附。硝酸甘油通過產(chǎn)生NO而抑制血小板聚集、黏附、也有利于冠心病的治療。
311.硝酸異山梨酯，Isosorbide Dinitrate
適應(yīng)癥：用于冠狀粥樣硬化性心臟病心絞痛、急性心肌梗死和充血性心力衰竭的治療、預(yù)防與急救。
硝酸異山梨酯可直接松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌，對(duì)毛細(xì)血管后靜脈血管的舒張作用較小動(dòng)脈更為持久，對(duì)心肌無明顯直接作用。由于容量血管擴(kuò)張，靜脈回心血流量減少，降低心臟前負(fù)荷，同時(shí)外周阻力血管擴(kuò)張，血壓下降，使左心室射血阻力減少，又使心臟后負(fù)荷下降，心臟前后負(fù)荷的降低使心肌耗氧量減少。
硝酸酯類藥物隨著硝基數(shù)量減少，其起效時(shí)間減慢，藥效維持時(shí)間延長。
312.單硝酸異山梨酯，Isosorbide Mononitrate
適應(yīng)癥：冠心病的長期治療；心絞痛的預(yù)防；心肌梗死后持續(xù)心絞痛的治療；與洋地黃或利尿劑聯(lián)合應(yīng)用，治療慢性充血性心力衰竭。
單硝酸異山梨酯（ISMN）為二硝酸異山梨酯的主要生物活性代謝物質(zhì)，與其他有機(jī)硝酸酯一樣，主要藥理作用是松弛平滑肌。ISMN釋放氧化氮（NO），NO與內(nèi)皮舒張因子相同，激活鳥苷酸環(huán)化酶是平滑肌細(xì)胞內(nèi)的環(huán)鳥苷酸（cGPM）增多，從而松弛血管平滑肌，使外周動(dòng)脈和靜脈擴(kuò)張，對(duì)靜脈的擴(kuò)張作用更強(qiáng)。靜脈擴(kuò)張使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓和肺毛細(xì)血管楔嵌壓（前負(fù)荷）減低。動(dòng)脈擴(kuò)張使外周血管阻力、收縮期動(dòng)脈壓和平均動(dòng)脈壓（后負(fù)荷）減低，冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，使冠脈灌注量增加?？偟男?yīng)是使心肌耗氧量減少，供氧量增多，心絞痛得以緩解。
單硝酸異山梨酯屬于2022年第1批集采品種，集采首年約定采購量計(jì)算基數(shù)為86233.59萬支（折20mg/支），集采中選公司包括魯南貝特制藥、山東力諾制藥、石家莊以嶺藥業(yè)及山東方明藥業(yè)。集采中選金額為34,562.64萬元。
313.尼可地爾，Nicorandil
適應(yīng)癥：抗心絞痛藥。有選擇性擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，持續(xù)增加冠脈流量，抑制冠脈痙攣的作用。用于各種心絞痛。
屬硝酸酯類化合物，尼克地爾也是首個(gè)用于臨床的ATP敏感的鉀離子通道開放劑。尼可地爾可以開放血管平滑肌細(xì)胞膜上的KATP（鉀離子）通道，引起鉀離子外流，導(dǎo)致細(xì)胞膜出現(xiàn)超極化，而超極化會(huì)抑制電壓依賴的鈣離子通道的開放，導(dǎo)致鈣離子內(nèi)流減少。同時(shí)，它的類硝酸酯作用還能以不依賴NO途徑直接激活鳥苷酸環(huán)化酶，導(dǎo)致cGMP生成增加，降低了Ca2+了敏感性，激活鈣離子泵，引起鈣離子外流。進(jìn)而發(fā)揮作用。因此，尼可地爾通過類硝酸酯作用和KATP通道開放作用，可以有效地降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，降低收縮蛋白對(duì)鈣離子敏感性，從而舒張血管，增加血流供應(yīng)，緩解心絞痛。
1975年尼可地爾由日本中外制藥合成，1984年即作為抗心絞痛藥物在日本上市。
XC01E其他心臟疾病用藥
抗心絞痛藥物
常見的抗心絞痛藥物，通過擴(kuò)張冠脈血管和調(diào)節(jié)心肌耗氧量的決定因素來發(fā)揮抗心絞痛的作用。此外，還可通過調(diào)節(jié)底物代謝來緩解心絞痛。
心肌缺血是由冠狀動(dòng)脈大血管或微血管功能障礙導(dǎo)致的心肌氧氣和營養(yǎng)供需不平衡引發(fā)的，潛在的病理生理過程包括內(nèi)皮功能障礙、心外膜冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、大小血管的痙攣以及微血管功能障礙。
心肌耗氧量的主要決定因素是心率、心臟收縮力和心室壁張力?？剐慕g痛治療的首要目標(biāo)是增加缺血區(qū)域的氧氣供應(yīng)，減少非缺血區(qū)域的氧氣消耗。實(shí)現(xiàn)這種平衡主要通過以下三種機(jī)制：增加冠脈或側(cè)支的血流，改善氧氣供應(yīng)，藥物包括硝酸酯類和鈣通道阻滯劑（CCB）；通過血流動(dòng)力學(xué)干預(yù)減少非缺血區(qū)域的耗氧量，通過降低血壓和心率減輕竊血，藥物包括CCB、β受體阻滯劑和伊伐布雷定；提高心肌細(xì)胞的能量利用率，減少氧氣消耗并產(chǎn)生更多的ATP，藥物包括雷諾嗪和曲美他嗪等。
314.葛根素，Puerarin
葛根素是豆科植物野葛或甘葛藤根中提出的一種黃酮苷，為血管擴(kuò)張藥，有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和腦血管、降低心肌耗氧量，改善微循環(huán)和抗血小板聚集的作用。
適應(yīng)癥：可用于輔助治療冠心病、心絞痛、心肌梗死、視網(wǎng)膜動(dòng)、靜脈阻塞、突發(fā)性耳聾及缺血性腦血管病、小兒病毒性心肌炎、糖尿病等。
作用機(jī)制：葛根素可抑制炎癥。葛根素能夠擴(kuò)張正常和痙攣的冠狀血管，血流量增加，血管阻力降低，其作用與劑量成正比。同時(shí)葛根素能夠保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，減少缺血區(qū)域組織的NO的含量，減輕對(duì)缺血心肌的損傷，對(duì)其有保護(hù)和復(fù)蘇效應(yīng)，其作用機(jī)制包括以下幾點(diǎn)：抑制脂質(zhì)過氧化作用；消除超氧離子自由基；抑制醛糖還原酶的生理活性。葛根素能夠降低正常和高血壓動(dòng)物的血壓。葛根素作為β受體阻滯劑，與β受體結(jié)合，抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)，降低腎素分泌，從而擴(kuò)張血管，降低血壓。此外，研究表明，乳化葛根素具有調(diào)血脂的作用，通過升高過氧化物歧化酶(SOD)的活性，消除氧自由基，降低甘油三脂，低密度脂蛋白的含量，從而減少脂質(zhì)沉積，顯示降血脂的作用。葛根素能使正常和缺血心肌的心率減慢。它主要作用于電壓依賴型的T型Ca離子通道，抑制細(xì)胞膜上的通道電流，使其內(nèi)流減少，使心肌有效不應(yīng)期延長，從而產(chǎn)生抗心率失常的作用。葛根素通過抑制磷酸激酶的釋放和減少乳酸的產(chǎn)生，避免了心肌的再灌注損傷，從而改善缺血心肌的收縮功能。同時(shí)葛根素可升高血液中NO的含量，降低內(nèi)皮素的水平，保護(hù)缺血心肌再損傷。
315.曲美他嗪，Trimetazidine
適應(yīng)癥：臨床適用于冠脈功能不全、心絞痛、陳舊性心肌梗塞等。對(duì)伴有嚴(yán)重心功能不全者可與洋地黃并用。
曲美他嗪通過保護(hù)細(xì)胞在缺氧或缺血情況下的能量代謝，阻止細(xì)胞內(nèi)ATP水平的下降，從而保證了離子泵的正常功能和透膜鈉-鉀流的正常運(yùn)轉(zhuǎn)，維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。曲美他嗪通過阻斷長鏈3-酮酯酰COA硫解酶抑制脂肪酸的β-氧化，從而促進(jìn)葡萄糖氧化。在缺血細(xì)胞中，相比于β-氧化過程，通過葡萄糖氧化獲得能量需要較低的耗氧量。增強(qiáng)葡萄糖氧化可以優(yōu)化細(xì)胞的能量過程，從而維持缺血過程中適當(dāng)?shù)哪芰看x。
曲美他嗪由施維雅研發(fā)，2001年上市。2010年在中國上市。
曲美他嗪緩釋控釋劑型為2019年第2批集采品種，首年集采約定采購量計(jì)算基數(shù)為6,409.19萬支（折35mg/支），集采中選公司包括深圳翰宇藥業(yè)、齊魯制藥和江蘇恒瑞醫(yī)藥。集采中選金額為3,594.10萬元。
鹽酸曲美他嗪片屬2020年第1批集采品種，首年約定采購量計(jì)算基數(shù)為65,372.26萬片（折20mg/片），集采中選公司包括江蘇吳中醫(yī)藥、瑞陽制藥、北京福元醫(yī)藥及遠(yuǎn)大醫(yī)藥。集采金額為6,005.33萬元。
316.腺苷，Adenosine
抗心律失常藥，可使陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速轉(zhuǎn)為竇性心律。用于和房室有關(guān)的室上心律失常。治療心絞痛、心肌梗塞、冠脈功能不全、動(dòng)脈硬化、原發(fā)性高血壓、腦血管障礙、中風(fēng)后遺癥、進(jìn)行性肌肉萎縮等。也可用于生化研究。
腺苷主要通過與腺苷受體結(jié)合發(fā)揮作用。腺苷受體主要分為A1、A2A、A2B和A3四個(gè)亞型。廣泛分布于人體各個(gè)組織和細(xì)胞中，包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等。
腺苷通過與A1受體結(jié)合，抑制突觸傳遞，減少神經(jīng)元的興奮。使得腺苷具有鎮(zhèn)靜、催眠和抗驚厥等效應(yīng)。此外，腺苷A1受體在心臟組織中也廣泛表達(dá)，通過抑制心肌細(xì)胞的興奮性和傳導(dǎo)性，降低心率和收縮力，起到負(fù)性肌力的作用。
腺苷與A2A受體結(jié)合后，能夠激活腺苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）的水平。cAMP是一種重要的第二信使。能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的多種信號(hào)通路。腺苷通過這一機(jī)制發(fā)揮抗炎、抗氧化、抗凋亡等作用。此外，腺苷A2A受體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中也廣泛表達(dá)，參與多種神經(jīng)遞質(zhì)的釋放和調(diào)節(jié)，對(duì)認(rèn)知、記憶和運(yùn)動(dòng)等功能具有重要影響。
腺苷通過A2B受體結(jié)合，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的腺苷酸水平。這一機(jī)制對(duì)細(xì)胞能量代謝、血管舒縮和免疫調(diào)節(jié)等過程起到重要作用。腺苷的A2B受體在心血管系統(tǒng)中廣泛分布，通過擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集和抑制驗(yàn)證反應(yīng)等機(jī)制，對(duì)血管功能和心血管疾病具有保護(hù)作用。
腺苷與A3受體結(jié)合后，在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用。腺苷的A3受體在多種免疫細(xì)胞中表達(dá)，通過調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和免疫細(xì)胞的遷移和增殖，參與了免疫調(diào)節(jié)和炎癥過程。
317.伊伐布雷定，Ivabradine
適應(yīng)癥：抗心力衰竭和心律失常藥。適用于竇性心律且心率≥75次/分鐘、伴有心臟收縮功能障礙的NYHAⅡ~Ⅳ級(jí)慢性心力衰竭患者，與標(biāo)準(zhǔn)治療包括β-受體阻滯劑聯(lián)合用藥，或者用于禁忌或不能耐受β-受體阻滯劑治療時(shí)。
心傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束、浦肯野氏纖維，竇房結(jié)起搏細(xì)胞是主要的自主節(jié)律性細(xì)胞，正常情況下，竇房結(jié)起搏細(xì)胞控制整個(gè)心率。在靜息電位，竇房結(jié)起搏細(xì)胞處于超極化狀態(tài)，舒張期去極化，膜電位趨于閾電位，并產(chǎn)生動(dòng)作電位。竇房結(jié)自動(dòng)除極頻率決定心率的快慢，舒張期竇房結(jié)細(xì)胞去極化由下列離子流完成，包括超極化激活的起搏電流If，延遲整流性鉀離子電流Ik，L-內(nèi)向鈣通道電流ICaL，T-內(nèi)向鈣通道電流ICaT，以及Na+-Ca2+交換電流INa-Ca。其中If是竇房結(jié)起搏細(xì)胞最主要的電流，If是超極化激活的Na+-K+內(nèi)向離子流，控制著心肌細(xì)胞連續(xù)動(dòng)作電位的間隔，使舒張期曲線趨向閾電位斜率。在人體心臟起搏過程中，處于超極化激活環(huán)核苷酸門控陽離子通道，是電壓依賴性門控通道，依賴心肌細(xì)胞膜的超極化激活，該通道具有特殊的電生理特性，If電流是由鈉離子內(nèi)流，鉀離子外流形成，在超極化緩慢激活的情況下，控制著心肌細(xì)胞連續(xù)動(dòng)作電位的間隔，伊伐布雷定以劑量依賴性的方式來抑制If電流，以降低竇房結(jié)自律細(xì)胞節(jié)律的方式來降低心率，同時(shí)還降低交感神經(jīng)興奮性，延長左心室舒張期充盈時(shí)間，增加冠狀動(dòng)脈血流量，降低耗氧量，改善心舒張功能。
超極化激活環(huán)核苷酸門控陽離子通道（HCN）包括4個(gè)亞型，分別為HCN1、HCN2、HCN3、HCN4，HCN4在人竇房結(jié)自律細(xì)胞中是表達(dá)最高的亞型，HCN生理學(xué)特征為細(xì)胞膜超極化激活；HCN對(duì)Na+、K+均有通透性；各亞型都有激活環(huán)核苷酸結(jié)合域，以調(diào)節(jié)該通道的激活；伊伐布雷定可在微摩爾水平阻斷HCN。靜息狀態(tài)、運(yùn)動(dòng)狀態(tài)伊伐布雷定均不影響左心室舒縮功能和相關(guān)電生理參數(shù)，伊伐布雷定無負(fù)性肌力作用，不對(duì)左心室舒縮功能產(chǎn)生負(fù)性影響，不對(duì)冠狀動(dòng)脈供血功能產(chǎn)生不利。
伊伐布雷定原研為施維雅公司，2005年在法國上市，2015年在中國上市。
依伐布雷定為2023年第2批集采品種，集采首年約定采購量計(jì)算基數(shù)為1977.95萬支（折5mg/支），集采中選公司包括山東新時(shí)代藥業(yè)、北京百奧藥業(yè)（江蘇永安制藥、北京百奧藥業(yè)受托生產(chǎn)）及江蘇萬高藥業(yè)及重慶德誠永道醫(yī)藥（重慶西南制藥二廠受托生產(chǎn)）。
談判西藥
XC01E其他心臟疾病用藥
注射用重組人腦利鈉肽，Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide
適應(yīng)癥：適用于患有休息或輕微活動(dòng)時(shí)呼吸困難的急性失代償心力衰竭患者的靜脈治療。按NYHA分級(jí)大于Ⅱ級(jí)。
利鈉肽家族主要包括心房利鈉肽（ANP）、BNP、C型利鈉肽（CNP）和D型利鈉肽（DNP）。ANP是首個(gè)被發(fā)現(xiàn)的利鈉肽。當(dāng)心房舒張時(shí)可引發(fā)利鈉作用，心房中存在分泌型顆粒，具有利鈉和血管舒張作用，這種分泌顆粒被命名為ANP，又稱心房鈉尿肽。后來發(fā)現(xiàn)了BNP，因其首先從豬腦中分離，被稱為腦鈉肽。后來發(fā)現(xiàn)其由左心室分泌，當(dāng)心室壓力、心室容積和心臟負(fù)荷增加時(shí)，可刺激其產(chǎn)生釋放。CNP主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和血管內(nèi)皮中，其利鈉、利尿作用有限，但有強(qiáng)力的舒血管作用。DNP最初是一種蛇毒中分離出來的，可以強(qiáng)力舒張從機(jī)體分離預(yù)收縮的嚙齒類動(dòng)物的動(dòng)脈和犬的冠狀動(dòng)脈?，F(xiàn)階段臨床工作中我們使用最多的是BNP和NT-proBNP。當(dāng)心肌細(xì)胞受到壓力/牽拉刺激后，即心室容積擴(kuò)張、壓力負(fù)荷增加時(shí)，首先形成B型利鈉肽原前體（pre-proBNP），其含134個(gè)氨基酸，隨后蛋白酶切掉其N端26個(gè)氨基酸的信號(hào)肽而變成含有108個(gè)氨基酸的B型利鈉肽原（proBNP），后者在內(nèi)切酶作用下裂解為一個(gè)N端含有76個(gè)氨基酸的NT-proBNP，和一個(gè)環(huán)狀結(jié)構(gòu)含有32個(gè)氨基酸的BNP。BNP的生理功能包括擴(kuò)張血管、排水、排鈉，抑制RAAS和SNS，主要通過利鈉肽受體（NPR）介導(dǎo)。目前認(rèn)為NT-proBNP無生理活性。重組人腦利鈉肽是由重組DNA合成的新藥，與內(nèi)源腦利鈉肽具有相同的氨基酸序列、空間結(jié)構(gòu)，具有相同的生物活性。
談判期間2020/1/1至2023/12/31，集采談判價(jià)格445元/0.5mg/支，成都諾迪康生物制藥公司持有批文。
丹參酮IIA磺酸鈉注射液，Sodium Tanshinon ⅡAsilate
適應(yīng)癥為用于冠心病、心絞痛、心肌梗死的輔助治療。
丹參酮ⅡA磺酸鈉，為唇形科植物丹參(salvia miltiorrhza)中分離的二萜醌類化合物丹參酮ⅡA，經(jīng)磺化而得到的水溶性物質(zhì)。
能增加冠脈血流量，改善缺血區(qū)心肌的側(cè)支循環(huán)及局部供血，改善缺氧心肌的代謝紊亂，提高心肌耐缺氧能力，抑制血小板聚集及抗血栓形成，縮小實(shí)驗(yàn)動(dòng)物缺血心肌梗死面積，在一定劑量下亦能增強(qiáng)心肌收縮力。
談判期間2021/3/1至2024/12/31，集采談判價(jià)格11.9元/2ml:10mg/支，上海上藥第一生化藥業(yè)有限公司持有批文。
瑞加諾生注射液，Regadenoson
瑞加諾生注射液作為放射性核素心肌灌注顯像（MPI）中使用的一種負(fù)荷藥物，適用于不能接受運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)的患者。
傳統(tǒng)冠心病的影像檢查方式主要有CT冠脈造影（CTA）和數(shù)字減影血管造影（DSA）。但這兩種檢查只能了解冠狀動(dòng)脈的狹窄程度，不能了解動(dòng)脈狹窄后心肌缺血的嚴(yán)重程度。心肌灌注顯像(MPI)是診斷冠心病患者心肌缺血準(zhǔn)確、循證醫(yī)學(xué)證據(jù)最充分的無創(chuàng)性方法，可直接反映冠狀動(dòng)脈供血心肌的血流灌注狀態(tài)，明確心肌缺血的部位、范圍及程度，對(duì)冠心病的診治具有重要臨床價(jià)值。
MPI是借助于正?；蛴泄δ艿男募〖?xì)胞能夠選擇性地?cái)z取某些放射性核素或放射性核素標(biāo)記化合物——顯像劑，分布于心肌細(xì)胞的放射性藥物不斷地發(fā)出射線，通過單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像儀（SPECT）探測射線而成像。心肌細(xì)胞對(duì)顯像劑的攝取量與心肌局部的血流量呈正比，并與心肌細(xì)胞的活性密切相關(guān)。因此，心肌內(nèi)顯像劑的分布可反映心肌灌注程度，也反應(yīng)了心肌細(xì)胞存活情況。
MPI分為靜息顯像和負(fù)荷顯像。靜息心肌灌注顯像是在安靜狀態(tài)下的心肌顯像，主要觀察心肌對(duì)藥物的吸收情況。如果患者既往患有心肌梗死，出現(xiàn)了部分心肌的壞死凋亡，那這部分心肌組織吸收的藥物就會(huì)減少，從而在靜息心肌灌注顯像中出現(xiàn)弱信號(hào)區(qū)。負(fù)荷心肌灌注顯像是反映運(yùn)動(dòng)的狀態(tài)下心肌細(xì)胞的供血情況。通過運(yùn)動(dòng)或注射藥物模擬運(yùn)動(dòng)狀態(tài)，促使心肌耗氧量增加，使正常的冠狀動(dòng)脈血流量明顯的增加，有病變的冠狀動(dòng)脈不能相應(yīng)地?cái)U(kuò)張，血流量也不能增加或者增加量低于正常的冠狀動(dòng)脈，導(dǎo)致正常與缺血心肌顯像劑分布出現(xiàn)明顯的差異，這樣對(duì)比檢查可以提高病變的檢出率。
瑞加諾生是首個(gè)選擇性腺苷A2A受體激動(dòng)劑，可特異性地激活位于冠脈平滑肌的腺苷A2A受體，增加腺苷環(huán)化酶的活性，提高細(xì)胞內(nèi)環(huán)腺苷酸水平及鈣離子水平，繼而促進(jìn)冠脈舒張和增加冠脈血流量以用做核素心肌灌注顯像負(fù)荷藥物。瑞加諾生可增加正常冠狀動(dòng)脈血流，很少或不增加狹窄冠狀動(dòng)脈的血流。因此在狹窄冠狀動(dòng)脈灌注的心肌，放射性藥物攝取較少。使用瑞加諾生后，正常冠狀動(dòng)脈相對(duì)于狹窄的冠狀動(dòng)脈，放射性藥物攝取量較高。
瑞加諾生與常規(guī)用于心臟激發(fā)試驗(yàn)的腺苷相比，具有不引起支氣管收縮和房室傳導(dǎo)阻滯，作用顯著，不良反應(yīng)小等優(yōu)點(diǎn)。
瑞加諾生原研廠家為安斯泰來，于2008年在美國上市。
談判期間2023/3/1至2024/12/31，南京瑞克衛(wèi)生物醫(yī)藥有限公司持有批文。
