細(xì)胞凋亡過程中，會(huì)釋放單鏈DNA等自身抗原，B-1細(xì)胞可以通過其BCR識(shí)別這些物質(zhì)。有研究發(fā)現(xiàn)，這些B-1細(xì)胞分化成漿細(xì)胞后分泌的抗體能促進(jìn)吞噬，從而加強(qiáng)自身抗原的去除(Chen et al. 2009)。

此外，B-1細(xì)胞具有抗炎作用的幾個(gè)特征。首先，它們是IL-10的主要來源，可抑制炎癥反應(yīng)；還分泌IgA（不會(huì)激活補(bǔ)體），其介導(dǎo)的免疫反應(yīng)能避免腸粘膜中補(bǔ)體引發(fā)的組織損傷(Smith and Baumgarth 2019)。

B-1細(xì)胞及其產(chǎn)生的IgM在免疫穩(wěn)態(tài)中也起著重要作用。譬如，與對(duì)照小鼠相比，分泌型IgM缺乏的小鼠表現(xiàn)出IgG自身抗體水平升高、嚴(yán)重的腎小球炎癥以及死亡率增加等癥狀(Boes et al. 2000)。相反，B-1細(xì)胞亦可促進(jìn)自身免疫病的發(fā)展，例如狼瘡性腎炎的發(fā)展過程中，B-1細(xì)胞存在胸腺積累現(xiàn)象。Sato及其同事推測(cè)，這些表達(dá)高水平共刺激分子的自身反應(yīng)性B-1細(xì)胞能通過活化同源自身反應(yīng)性T細(xì)胞，導(dǎo)致自身抗體的產(chǎn)生(Sato et al. 2004)。還有研究發(fā)現(xiàn)，干燥綜合征(Sjogren's syndrome)及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的B-1細(xì)胞數(shù)量增加(Dauphinée et al. 1988; Youinou et al. 1990)?？傊?，這些現(xiàn)象表明B-1細(xì)胞與自身免疫性疾病的發(fā)展之間存在聯(lián)系。