2022年醫(yī)保目錄藥品-XC07 β受體阻滯劑
β受體阻滯劑
——2022年醫(yī)保目錄藥品-XC07 β受體阻滯劑
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結(jié)合、從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型。腎上腺素受體分布于大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細胞膜上，其受體分為3種類型，即β1受體、β2受體和β3受體。β1受體主要分布于心肌，可激動引起心率和心肌收縮力增加；β2受體存在于支氣管和血管平滑肌，可激動引起支氣管擴張、血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛等；β3受體主要存在于脂肪細胞上，可激動引起脂肪分解。這些效應(yīng)均可被β受體阻滯劑所阻斷和拮抗。
β受體阻滯劑主要用于高血壓病、冠心病、左心衰竭、心率失常、主動脈夾層、心肌病等癥狀的治療。β受體阻滯劑通過抑制心臟β腎上腺素能受體，減慢心率、減弱心肌收縮力、降低血壓以減少心肌耗氧量，還可通過延長舒張期以增加缺血心肌灌注，因而可減少心絞痛發(fā)作和提高運動耐量。β受體阻斷藥屬II類抗心律失常藥。
β受體阻滯劑可分為三類，第一類為非選擇性的，作用于β1和β2受體，常用藥物為普萘洛爾由于為非選擇性，所以副作用較多，目前已較少應(yīng)用；第二類為選擇性的，主要作用于β1受體，常用藥物為美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等，可避免因為阻斷β2受體而出現(xiàn)的副作用，比如哮喘發(fā)作、乏力、外周血管缺血及掩蓋低血糖癥狀等；第三類也為非選擇性的，可同時作用于β和α1受體，具有外周擴血管作用，常用藥物為卡維地洛、拉貝洛爾。
XC07 β受體阻滯劑
XC07A β受體阻滯劑
XC07AA非選擇性β受體阻滯劑
359.普萘洛爾，Propranolol
適應(yīng)癥：作為二級預(yù)防，降低心肌梗死死亡率。高血壓（單獨或與其它抗高血壓藥合用）。勞力型心絞痛?？刂剖疑闲钥焖傩穆墒С！⑹倚孕穆墒С?，特別是與兒茶酚胺有關(guān)或洋地黃引起心律失常?？捎糜谘蟮攸S療效不佳的房撲、房顫心室事的控制，也可用于頑固性期前收縮，改善患者的癥狀。減低肥厚性心肌病流出道壓差，減輕心絞痛、心悸與昏厥等癥狀。配合α受體阻滯劑用于嗜鉻細胞瘤病人控制心動過速。用于控制甲狀腺機能亢進癥的心率過快，也可用于治療甲狀腺危象。
作用機制：普萘洛爾為非選擇性競爭抑制腎上腺素β受體阻滯劑。阻斷心臟上的β1、β2受體，拮抗交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺作用，降低心臟的收縮力與收縮速度，同時抑制血管平滑肌收縮，降低心肌耗氧量，使缺血心肌的氧供需關(guān)系在低水平上恢復平衡，可用于治療心絞痛。抑制心臟起搏點電位的腎上腺素能興奮，用于治療心律失常。亦可通過中樞、腎上腺素能神經(jīng)元阻滯，抑制腎素釋放以及心排出量降低等作用，用于治療高血壓。競爭性拮抗異丙腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，阻斷β2受體，降低血漿腎素活性?？芍轮夤墀d攣。抑制胰島素分泌，使血糖升高，掩蓋低血糖癥狀，延遲低血糖的恢復。有明顯的抗血小板聚集作用，這主要與藥物的膜穩(wěn)定作用及抑制血小板膜Ca2+轉(zhuǎn)運有關(guān)。
普萘洛爾原研藥由法國Pierre Fabre Dermatologie公司開發(fā)，是60年代上市的治療心臟疾病最早的藥物。
普萘洛爾為2022年第1批采購品種，集采首年約定采購量計算基數(shù)為17,979.44萬片（折10mg/片），集采中選公司包括江蘇亞邦愛普森藥業(yè)、華中藥業(yè)及常州康普藥業(yè)，集采中選金額為3,571.65萬元。
360.索他洛爾，Sotalol
適應(yīng)癥：轉(zhuǎn)復，預(yù)防室上性心動過速，特別是房室結(jié)折返性心動過速也可用于予激綜合征伴室上性心動過速。心房撲動，心房顫動。各種室性心律失常，包括室性早搏，持續(xù)性及非持續(xù)性室性心動過速。急性心肌梗死并發(fā)嚴重心律失常。
作用機制：不同于其他傳統(tǒng)β受體阻滯劑，索他洛爾還可以顯著延長心肌動作電位復極時間和有效不應(yīng)期，同時兼具II類和III類抗心律失常藥物的特性。索他洛爾是對β1和β2受體均有阻滯作用，作用效價與普萘洛爾相似，表現(xiàn)為延長房室結(jié)不應(yīng)期和A-H間期，使得竇性心動周期延長（心率減慢）及房室交接區(qū)傳導延緩。鉀通道阻滯作用（III類抗心律失常藥物作用）：索他洛爾除了β受體阻滯作用外，還可以有效延長心肌動作電位時程（APD），呈濃度依賴性，劑量越大，APD延長越明顯。索他洛爾可延長心房及心室肌單相APD（心房肌的APD延長大于心室?。⒛苎娱L房室旁路的傳導。作用機制為阻滯時間及電壓依賴性的復極相鉀外流（Ik），作用靶點主要為選擇性阻斷3相復極后期快速激活的延遲整流鉀電流（Ikr），對早期緩慢激活的延遲整流鉀電流（Iks）無作用。心電圖可表現(xiàn)為P-R間期延長，QRS波時限輕度增寬，Q-T間期顯著延長。索他洛爾對于早期復極的一過性鉀離子外流（Ito）也有阻斷作用。
索他洛爾由百時美施貴寶原研，1974年在英國獲批上市。
心臟電生理
心臟電生理在XC01心臟治療藥部分已有簡單介紹。
心肌細胞大致可分為兩類。一類為工作細胞，包括心房及心室肌，主要起機械收縮作用，并具有興奮性及傳導性。另一類為自律細胞，具有自動產(chǎn)生節(jié)律的能力，也具有興奮性和傳導性。這些特殊分化的細胞同時組成了特殊的傳導系統(tǒng)，包括竇房結(jié)、心房傳導束、房室結(jié)（房室交界區(qū)）、房室束和浦肯野纖維。
心肌細胞在靜息電位的基礎(chǔ)上，若受到一個足夠強的刺激，可觸發(fā)其膜電位發(fā)生迅速的、一過性的波動，這種膜電位的波動稱為動作電位。在此過程中，膜電位經(jīng)歷了由內(nèi)負外正，內(nèi)正外負，內(nèi)負外正的變化。根據(jù)動作電位電位曲線的變化，動作電位分為0相、1相、2相、3相、4相共五個時相。其中4相為極化狀態(tài)，0相為除極化，1相、2相、3相為復極化。
靜息電位：心肌細胞內(nèi)有高濃度的鉀離子和負離子，細胞外有高濃度的鈉離子和氯離子。靜息電位為-90mV左右，主要由于鉀離子通過細胞膜的鉀離子通道不斷從內(nèi)部泄漏到細胞外，在靜息狀態(tài)下心室肌細胞膜上的內(nèi)向整流Ik1通道開放，其通透性遠大于其他離子通道的同透性，因此，K+順其濃度梯度由膜內(nèi)向膜外擴散，造成膜內(nèi)帶負電，膜外帶正電，從而形成了膜內(nèi)外的電位差。而鈉離子和鈣離子則被細胞內(nèi)部的ATP消耗或Na-K-ATP泵運輸出去，從而維持了負電位。
0相：心室肌細胞興奮時，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)時的-90mV上升到+30mV左右，構(gòu)成了動作電位的上升支，稱為除極過程（0期）。電壓門控鈉通道(快速鈉通道)打開，允許鈉快速流入細胞并使其去極化。首先引起部分電壓門控式Na+通道（INa通道）開放和少量Na+內(nèi)流，造成細胞膜部分去極化。當膜電位由靜息水平（膜內(nèi)－90mV）去極化到閾電位水平（膜內(nèi)－70mV）時，細胞膜上INa通道的開放概率明顯增加，于是Na+順其濃度梯度和電位梯度由膜外快速進入膜內(nèi)，使細胞膜進一步去極化，膜內(nèi)電位迅速上升到正電位（＋30mV）。由于這是一種快INa通道，激活的速度很快，開放時間約1ms，當細胞膜去極到0mV左右時，INa通道就開始失活關(guān)閉。此期相當于心電圖上的R波上升支。
1相：鈉通道關(guān)閉，細胞開始復極，在復極初期，心室肌細胞內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右。鉀離子通過開放的鉀通道離開細胞。此時，快INa通道已經(jīng)失活，但同時激活一過性外向電流（Ito），從而使膜電位從＋30mV迅速復極到0mV，歷時約10ms。Ito通道是在膜電位去極化到－30mV時被激活，Ito的主要離子成分是K+，因此K+負載的Ito是心室肌細胞1期復極化的主要原因。此期相當于心電圖上的R波下降支，1期之末為J點。
2相：1期復極到0mV左右，此時的膜電位下降非常緩慢它主要由Ca2+內(nèi)流和K+外流共同形成。平臺期的形成主要是由于此時外向的延遲整流鉀電流（IK）和內(nèi)向的L型鈣電流（ICa－L）同時存在，兩者處于平衡狀態(tài)所致。此期相當于心電圖S-T段。
3相：此期心室肌細胞膜復極速度加快，膜電位由0mV左右快速下降到-90mV，歷時約100~150ms。主要由K+的外向離子流形成。細胞膜復極速度加快，這是由于此時L型鈣通道已經(jīng)失活關(guān)閉，內(nèi)向離子流減弱，而K+通過平臺期已經(jīng)激活的Ik通道外流，且K+外向電流隨時間而遞增。到3期末，外向的Ik1電流也增大，進一步加快過程，使膜內(nèi)電位由0mV左右較快地下降到–90mV，完成復極化過程。歷時約100~150ms。此期相當于心電圖上的T波。
從0期去極化開始到3期復極化完畢就是整個動作電位時間。心室肌細胞的動作電位時間約200~300ms。相當于心電圖上的Q-T間期。
4相：4期是3期復極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定于靜息電位水平，心肌細胞已處于靜息狀態(tài)，故又稱靜息期。Na+、Ca2+、K+的轉(zhuǎn)運主要與Na+-K+泵和Ca2+泵活動有關(guān)。由于在動作電位期間有Na+和Ca2+流入細胞內(nèi)及K+外流出細胞，因此，此期要通過細胞膜上的Na+-K+泵的主動轉(zhuǎn)運，將3Na+運出細胞外和2K+運回細胞內(nèi)。同時通過Na+-Ca2+交換體和Ca2+泵，將Ca2+主動轉(zhuǎn)運出細胞外，以恢復細胞內(nèi)外各種離子的正常濃度梯度，維持心肌細胞的正常功能。此期相當于心電圖上的T-P（或T-R）段。
微電極記錄的是單個心肌細胞的動作電位，而心電圖記錄的是全部心肌細胞動作電位的總和。心電圖包括竇房結(jié)、心房肌、房室結(jié)、希氏束、束支、浦肯野氏纖維以及心室肌全部動作電位的總和。
心臟電生理檢查
心臟電生理檢查主要用于有癥狀而心電圖和動態(tài)心電圖不能明確診斷的患者，心臟電生理檢查既能明確診斷，同時還能指導藥物和導管消融治療。
用經(jīng)皮穿刺插入電極導管的技術(shù)，把記錄心腔內(nèi)電圖和心腔刺激（起搏）用的電極導管頂端放置于心腔內(nèi)適當?shù)牟课?，并將它們的尾部分別連接于生理記錄儀和程控刺激儀。
位于右心房上部的天然起搏器竇房結(jié)自動地、有節(jié)律地發(fā)出電信號，然后傳導到房室結(jié)，再經(jīng)過希氏束傳導到左、右束支，最后傳導到浦肯野氏纖維，激動整個心臟，從而引起心肌的收縮和舒張，泵送血液至全身。竇房結(jié)每發(fā)放1次沖動，心臟就跳動1次，這種正常的節(jié)律被稱為“竇性心律”，頻率為每分鐘60-100次。
心臟有創(chuàng)電生理檢查通常在局麻或全麻狀態(tài)下穿刺靜脈，常見股靜脈、鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈穿刺，再將相應(yīng)檢查導管通過靜脈放入右心房、右心室或冠狀竇、希氏束等需要檢查的相關(guān)部位，之后將導管連接相關(guān)心電生理記錄儀，從而記錄相關(guān)腔內(nèi)心電圖。
心電圖中，P波代表心房除極，心房復極通?？床灰?，在房室傳導阻滯時可見心房復極Ta波；PR段為心房復極、房室傳導段；QRS波群為心室除極段；ST段為心室早期緩慢復極，T波為心室晚期快速復極。PR間期表示心房除極至心室除極的過程，而QT間期表示心室除極至心室復極的過程。
PR間期是指從P波起始到QRS波起始，代表了心臟激動從心房傳遞至心室的時間。
正常時心臟激動起源于竇房結(jié)，竇房結(jié)傳導至高位右房，經(jīng)Bachmann束傳導至左房，高位右房逐步激動臨近心房肌直至低位右房，而后經(jīng)房室結(jié)-希氏束-左右束支和浦肯野纖維網(wǎng)至心室肌。除了竇房結(jié)至心房的傳導時間外，這個過程的其他時間都包含在了PR間期范圍內(nèi)。
腔內(nèi)電生理檢查時，通常將導管放置在冠狀竇（CS）、高位右房（HRA）、希氏束（HBE）和右心室尖部（RVA）四根多極標測導管。把一個標測導管放在希氏束附近，常?？梢杂涗浀饺齻€不同的電位，分別是A波、H波和V波，A波代表低位右房靠近房間隔的心房電位，H波代表希氏束的電位，V波代表著心室電位。AH間期代表低位右房至希氏束的傳導時間，HV間期代表希氏束至心室的傳導時間，A波代表心房電活動，V波代表心室電活動。正常PA間期的變化范圍為25-55 ms，AH間期為55-125 ms，HV間期為35-55 ms。三者任何一個延長或縮短，都會造成PR間期的延長或縮短。臨床常用于輔助診斷心臟病變。
XC07AB選擇性β受體阻滯劑
361.阿替洛爾，Atenolol
阿替洛爾是一種β腎上腺素受體阻滯劑，是一種適用于各種原因所致的中、輕度高血壓病選擇性β1腎上腺素受體阻滯藥。
適應(yīng)癥：高血壓。阿替洛爾作為第一線抗高血壓藥，可單用或與其他藥物（如利尿藥和血管擴張藥）聯(lián)合應(yīng)用；心絞痛；心肌梗死；心律失常。用于糾正室上性心律失常、室性心律失常、洋地黃及兒茶酚胺引起的快速心律失常；甲狀腺功能亢進；嗜鉻細胞瘤；阿替洛爾滴眼液用于開角型青光眼及其他藥物治療無效的閉角型青光眼、新生血管性青光眼和睫狀環(huán)阻滯性青光眼（惡性青光眼）等。
作用機制：阿替洛爾對β1受體有選擇性阻斷作用，對支氣管平滑肌β2受體親和力較低。阿替洛爾與普萘洛爾的主要區(qū)別在于它具有高度的心臟選擇性，即它主要作用于心臟的β1受體，而對血管和支氣管平滑肌的β2受體抑制較弱。這樣，阿替洛爾就可以避免普萘洛爾所引起的支氣管痙攣、外周血管收縮、血糖升高等不良反應(yīng)。另外，阿替洛爾也不易通過血腦屏障，因此不會產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的副作用，如抑郁、失眠、噩夢等。阿替洛爾在1976年首次上市，是第二代β-受體阻滯藥的代表。阿替洛爾的高度心臟選擇性是通過對普萘洛爾分子結(jié)構(gòu)的改造而實現(xiàn)的。
阿替洛爾由英國ICI公司(現(xiàn)在的阿斯利康)開發(fā)，1976年率先在英國上市。
362.比索洛爾，Bisoprolol
適應(yīng)癥：高血壓，可單獨使用或與其他抗高血壓藥合用、充血性心力衰竭。
作用機制：比索洛爾是一種β受體阻滯劑。它可以有選擇性的通過阻斷腎上腺素與β1受體的連接來發(fā)揮作用，而不對β2受體產(chǎn)生影響，是一個對心臟β1-受體具有高度親和力和選擇性的β1-阻滯劑，β1-選擇性高于阿替洛爾、美托洛爾等心臟選擇性β-阻滯劑。
富馬酸比索洛爾片由德國默克公司1978年率先研制，1986年首先在德國上市銷售，1998年進入中國上市。
比索洛爾屬于2019年第2批集采品種，首年約定采購量計算基數(shù)為76,548.33萬片（折2.5mg/片），集采中選公司包括成都苑東生物制藥及北京華素制藥。集采中選金額為27,156.72萬元。
363.美托洛爾，Metoprolol
適應(yīng)癥：用于治療高血壓、心絞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主動脈夾層、心律失常、甲狀腺機能亢進、心臟神經(jīng)官能癥等。近年來尚用于心力衰竭的治療。
作用機制：美托洛爾作用與阿替洛爾相似，對β1受體有選擇性阻斷作用，對β2受體阻斷作用很弱。無內(nèi)在擬交感活性和膜穩(wěn)定作用。消除主要在肝臟，尿中排出原藥很少。具有親脂性，主要經(jīng)肝臟代謝，美托洛爾主要以代謝物從腎臟排泄。
從1975年上市至今，原研阿斯利康的美托洛爾先后上市了普通片劑和緩釋片，活性成分分別為酒石酸美托洛爾和琥珀酸美托洛爾。
琥珀酸美托洛爾緩釋片屬于2022年第1批集采品種，首年約定采購量計算基數(shù)為101,152.06萬片（折47.5mg/片），集采中選公司包括南通聯(lián)亞藥業(yè)、浙江普洛康裕制藥、合肥合源藥業(yè)、華益泰康藥業(yè)、佛山德芮可制藥及宜昌人福藥業(yè)。集采中選金額為55,867.01萬元。
酒石酸美托洛爾片也是2021年第2批集采品種，首年約定采購量計算基數(shù)為154,143.89萬片（折25mg/片），集采中選公司包括遠大醫(yī)藥、上海旭東海普藥業(yè)、石家莊以嶺藥業(yè)、珠海同源藥業(yè)、煙臺巨先藥業(yè)、陜西步長高新制藥及常州四藥制藥，集采中選金額8,995.17萬元。
364.艾司洛爾，Esmolol
適應(yīng)癥：預(yù)防和治療圍手術(shù)期所致的心動過速或高血壓，竇性心動過速，需急診處理的異位性室上性心動過速。
作用機制：一種β腎上腺素受體阻斷藥，主要在心肌通過競爭兒茶酚胺結(jié)合位點而抑制β1-受體，具有減緩靜息和運動心率，降低血壓，降低心肌耗氧量的作用。特點為起效快、作用時間短。臨床上主要用于麻醉過程中出現(xiàn)的室上性心動過速;也可用于心肌梗塞或心肌梗塞后，以及急性不穩(wěn)定型心絞痛并發(fā)性的室上性快速性心律失常，還可用于圍術(shù)期、麻醉時高血壓的快速降壓治療。
鹽酸艾司洛爾最早由Baxter Healthcare Corporation公司研發(fā)，1986年在美國上市，之后還在日本、德國、英國等多個國家批準，原研藥品未在我國上市。
XC07AG α和β受體阻滯劑
365.阿羅洛爾，Arotinolol
適應(yīng)癥：用于原發(fā)性高血壓（輕度-中度）、心絞痛、心動過速性心律失常、原發(fā)性震顫。
作用機制：阿羅洛爾是第三代β受體阻滯劑，小劑量時主要阻斷β1、β2受體，大劑量時可同時阻斷α1、β1、β2受體，在高血壓、心律失常、心絞痛治療中有良好的作用。阿羅洛爾可通過阻滯腎小球旁細胞β1受體抑制腎素分泌、直接抑制交感神經(jīng)活性、擴張外周血管增加腎臟血流而同時達到降壓并保護腎臟功能，故其適用于高血壓合并腎功能不全的患者。阿羅洛爾因具有β受體和α1受體雙重阻滯作用，因此能部分抵消彼此的不良反應(yīng)。如減輕因α1受體阻斷所引起的反射性心動過速，減少或消除由于β受體阻斷而導致的外周血管收縮，可以增加胰島素敏感性、穩(wěn)定血糖水平，對脂蛋白酯酶活性、甘油三酯、膽固醇水平均無不良影響，解決了傳統(tǒng)β受體阻滯劑因糖脂代謝影響而使臨床使用受限的問題。阿羅洛爾可通過阻滯可阻斷α及β受體，但阻斷α受體的作用較弱，阻斷α受體與β受體的比為1∶8，故其體位性低血壓作用甚弱。其阻斷β受體的作用比普萘洛爾者強。阿羅洛爾還具有水脂雙溶性的特點，與脂溶性的普萘洛爾和美托洛爾比較，其不僅口服吸收更好，而且吸收后首先被肝臟代謝率更低。同時，由阿羅洛爾還兼顧有α受體阻滯作用，對于單純阻斷β受體效果不佳的頑固性高血壓患者，阿羅洛爾是更好的選擇。而且研究表明，阿羅洛爾治療變異型心絞痛的臨床療效確切，可有效減少心絞痛發(fā)生頻率和硝酸甘油用量，縮短心絞痛持續(xù)時間。
阿羅洛爾由日本住友制藥株式會社研發(fā)，1985年首次在日本上市。
366.卡維地洛，Carvedilol
適用癥：適用于有癥狀的心力衰竭，也用于原發(fā)性高血壓。
作用機制：卡維地洛屬于非選擇性β受體、兼有α1受體阻滯作用、脂溶性、無內(nèi)源性擬交感活性的β受體阻滯劑?？ňS地洛阻滯心臟β1受體：減慢心率，延緩房室傳導，抑制心肌收縮，降低血壓，減少心肌耗氧；阻滯腎小球旁細胞β1受體：抑制腎素分泌，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性，發(fā)揮降壓作用；阻滯血管平滑肌突觸后膜α1受體：擴張血管，降低外周血管阻力，降低血壓，擴張冠狀動脈，增加腎臟血流；直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)β受體：降低交感神經(jīng)張力，降低血壓。
卡維地洛由羅氏寶靈曼公司研發(fā)成功，1991年首次上市。
367.拉貝洛爾，Labetalol
適應(yīng)癥：適用于治療輕度至重度高血壓和心絞痛；靜注能治療高血壓危象。適用于：輕、中度高血壓病。高血壓孕婦或先兆子癇。嗜鉻細胞瘤。急進型高血壓和高血壓危象?？刂迫砺樽頃r的低血壓。
作用機制：兼有α受體及β受體阻滯劑作用的降壓藥。對β1及β2無選擇作用，其阻斷α受體和β受體的相對強度，口服時為1：3，靜脈注射時為1：7。其降壓效果比單純β受體阻滯劑為優(yōu)。原理是阻斷腎上腺素受體，放緩竇性心律，減少外周血管阻力。這種藥物特別對治療妊娠高血壓綜合征有著療效。
拉貝洛爾由葛蘭素史克原研，于1984年在美國批準上市。
XC07FB其他β受體阻滯劑復方制劑
談判西藥
XC07AB選擇性β受體阻滯劑
注射用鹽酸蘭地洛爾，Landiolol
蘭地洛爾是新一代速效、超短效、高選擇性β1受體阻滯劑，對心臟抑制作用弱且較少引起低血壓。對β1受體的阻滯作用約為β2受體的255倍（即β1/β2為255）。蘭地洛爾作為一種新型高選擇性β1受體阻斷藥，主要拮抗心臟β1受體，抑制兒茶酚胺作用。蘭地洛爾對心臟離子電流、動作電位、心臟收縮力或心臟冠狀動脈灌注壓的影響微乎其微。
適應(yīng)癥：注射用鹽酸蘭地洛爾臨床適用于手術(shù)過程中發(fā)生的多種快速性心律失常的緊急治療：心房纖顫、心房撲動、竇性心動過速；手術(shù)后循環(huán)系統(tǒng)動態(tài)監(jiān)護時發(fā)生的快速性心律失常的緊急治療：心房纖顫、心房撲動、竇性心動過速；心功能不全患者發(fā)生快速性心律失常（心房纖顫、心房撲動）的治療。
蘭地洛爾原研小野制藥，2002年于日本上市，2016年歐洲多個國家上市，2020年我國批準上市。
談判期間2022/1/1至2023/12/31，168元/50mg/支，南京海辰藥業(yè)股份有限公司持有批文。
鹽酸艾司洛爾氯化鈉注射液，Esmolol Hydrochloride and Sodium Chloride
為預(yù)配置即用型艾司洛爾注射液。對于主動脈夾層，高血壓危象等緊迫性高的疾病，需要盡快控制至目標心率/血壓?，F(xiàn)有艾司洛爾的使用需要臨時配置，可能存在延遲救治的風險。長時間手術(shù)/心臟手術(shù)圍術(shù)期應(yīng)用艾司洛爾可保護患者心臟。長時間輸注需要反復配置和給藥，可能存在輸注中斷，進而引起血液動力學波動的風險，即用型解決了此問題。
談判期間2023/3/1至2024/12/31，上海百特醫(yī)療用品有限公司持有批文。
XC07FB其他β受體阻滯劑復方制劑
比索洛爾氨氯地平片，Bisoprolol Fumarate and Amlodipine Besylate
比索洛爾氨氯地平片為比索洛爾和氨氯地平組成的復方制劑。
比索洛爾是一種高選擇性1-腎上腺素受體阻滯劑，無內(nèi)在擬交感活性和膜穩(wěn)定活性。比索洛爾對支氣管和血管平滑肌2-受體僅有較低的親和力，對2-受體有關(guān)的代謝效應(yīng)無明顯影響。因此，比索洛爾通常不會影響呼吸道阻力和2-受體調(diào)節(jié)的代謝效應(yīng)。比索洛爾在超出治療劑量時仍具有1-受體選擇性作用。比索洛爾無明顯的負性肌力效應(yīng)。
比索洛爾詳見上。
氨氯地平為二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑，可抑制鈣離子跨膜進入血管平滑肌和心肌。其抗高血壓作用機制是由于直接舒張血管平滑肌，引起外周血管阻力下降。
氨氯地平詳見XC08鈣通道阻滯劑。
談判期間2023/3/1至2024/12/31，Merck Kft持有批文。
