慢性心力衰竭是臨床上常見的綜合癥。各種類型心臟病發(fā)展到一定階段均可出現(xiàn)心力衰竭。過去，人們認(rèn)為心力衰竭的發(fā)生機制主要是血液動力學(xué)障礙，因此臨床上使用強心、利尿和血管擴張。然而，經(jīng)過大量的循證醫(yī)學(xué)證明，雖然改善了患者的臨床癥狀，但不能改善患者的愈合，降低死亡率。

　　為此，近年來對心力衰竭的發(fā)生發(fā)展機制進行了大量的臨床研究。研究結(jié)果表明，心力衰竭的發(fā)生發(fā)展機制是心室重塑。心室重塑的根本因素是：神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子激活等。這里重要的是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活。ACE抑制劑是對抗該系統(tǒng)的有效藥物。

　　雷米普利是一種前體藥物，從胃腸道吸收后在肝臟水解中產(chǎn)生活性的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制劑雷米普利拉。雷米普利拉是一種強大而長期的ACE抑制劑。有證據(jù)表明，雷米普利拉引起的ACE抑制，可以對激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)能產(chǎn)生某些效應(yīng)。臨床用于原發(fā)性高血壓、充血性心力衰竭、腎性高血壓和急性心梗死發(fā)作前幾天內(nèi)出現(xiàn)的充血性心力衰竭癥狀。

　　雷米普利在生產(chǎn)中，由于前段酸堿中和工藝產(chǎn)生大量鹽分積累在中間體中，故需在中間體結(jié)晶前加以去除。目前，普遍采用溶媒蒸發(fā)二次結(jié)晶工藝來去除此種藥物中間體中的鹽分，但蒸發(fā)結(jié)晶時間長、能耗高、消耗溶媒較多、中間體與鹽分離不完全、物料損失嚴(yán)重、廢氣廢液排放大、環(huán)境污染嚴(yán)重等問題。

　　采用納濾膜分離技術(shù)對雷米普利藥物中間體進行脫鹽精制，重點研究除鹽工藝、除鹽效率和產(chǎn)品質(zhì)量，取代傳統(tǒng)溶媒蒸發(fā)二次結(jié)晶技術(shù)，提高效率，減少廢物排放。德蘭梅爾膜產(chǎn)品可解決現(xiàn)有傳統(tǒng)工藝不足，提高產(chǎn)品品質(zhì)和收率，生產(chǎn)出符合國際市場需求的產(chǎn)品。